Editar documento - 14. Endocarditis Infecciosa

Editar documento: 14. Endocarditis Infecciosa

Título

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# ENDOCARDITIS INFECCIOSA

## DEFINICIÓN

Es una infección intracardiaca activa, de origen bacteriano en la mayoría de los casos, cuya lesión más característica son las **vegetaciones**. Estas vegetaciones pueden localizarse en una o más válvulas cardiacas e involucrar tejidos adyacentes como cuerdas tendinosas, endocardio, miocardio y pericardio, así como afectación vascular remota, en el sitio de una coartación aórtica, en el conducto arterioso persistente y cortocircuitos creados quirúrgicamente. También puede implicar cuerpos extraños intracardiacos (prótesis, cables de marcapasos, desfibriladores, etc.). La ausencia de tratamiento suele ser mortal.

## EPIDEMIOLOGÍA

Se caracteriza por la afección valvular debido a la **fiebre reumática**. Puede haber otros grupos especiales como:

- Patología degenerativa valvular (esclerosis, prolapso).
- Patología extracardiaca (hemodiálisis, oncológicos).
- Postquirúrgicos con implantes valvulares.
- Dispositivos intracardiacos (marcapasos, desfibriladores).
- Drogas intravenosas (se depositan en válvulas de corazón derecho 1^{\circ} Tricúspide y Pulmonar).

## ETIOPATOGENIA

1. Cuando existe un factor predisponente, en el que se conjuga un germen potencialmente infectante, puede producirse un implante infeccioso en el borde de una válvula cardiaca, en una prótesis valvular o en un defecto septal.
2. En la superficie se genera un proceso inflamatorio, el cual puede progresar hacia la necrosis tisular, esto a su vez promueve la reparación mediante formación de fibrina y agregación plaquetaria con la formación final de trombosis en la que también participan los factores tisulares como la tromboplastina que activa la coagulación por vía extrínseca.
3. Entre las redes de fibrina colonizan los gérmenes infectantes y forman vegetaciones valvulares, endocárdicas o endoteliales. A esto le continúa un proceso de reparación tisular. La vegetación es un nódulo friable adherido a una superficie; cuando esta se activa juega un papel importante en la evolución de la endocarditis.
4. Se produce una descarga de bacterias al torrente circulatorio responsable del cuadro de bacteriemia y la estimulación del sistema inmunológico. La vegetación fácilmente se fragmenta y es enviada toda o en partes hacia el torrente circulatorio, lo que condiciona eventos de embolia séptica. Cuando es hacia la circulación sistémica se implanta en arterias de la circulación coronaria, cerebral, renal, extremidades y sistema esplácnico.
5. Cuando ocluye un vaso de mediano o pequeño calibre, además de producirse un infarto en el territorio, puede ocasionar endarteritis séptica, formación de aneurismas y ruptura.

# CUADRO CLÍNICO

- Es resultado de patología de los países en vías de desarrollo por la **fiebre reumática**.
- En países desarrollados, una incidencia de 3 a 10 episodios por 100,000 personas-año.
- La afectación por género es Hombres 2:1 Mujeres.
- Las mujeres tienen un pronóstico peor y se someten a cirugía con menos frecuencia.

## AGENTES:

Actualmente, el de mayor incidencia es *S. aureus* (desplazando anteriormente al Estreptococo).

- La vía de entrada de los gérmenes al corazón es hematógena.

## FACTORES DE RIESGO

- Prótesis de válvula cardiaca (*S. epidermidis* o *S. aureus*).
- Endocarditis previa.
- Valvulopatía adquirida.
- Uso de drogas IV (en válvula tricúspide - *S. aureus*, *Pseudomona* y *Candida*).
- Infecciones de vías respiratorias altas y genitourinarias.
- Cáncer de colon (*S. bovis*).
- Uso crónico de catéteres.
- Marcapasos.
- Comunicación interventricular.
- Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.

# PROFILAXIS

Se sugiere otorgar **profilaxis** en los siguientes pacientes:

- Prótesis valvular o material protésico para reparación valvular.
- Antecedente de endocarditis previa.
- Cardiopatía congénita cianógena no reparada.
- Cardiopatía congénita reparada con material protésico (durante los siguientes 6 meses).
- Pacientes que serán sometidos a cirugía de reemplazo valvular cardiaco o materiales intracardiacos (se inicia en la cirugía y se mantiene 48 horas).
- Procedimiento dentario que implique manipulación del tejido gingival, periapical o mucosa oral.
- Cistoscopia con infección por enterococo.
- Procedimiento que involucren la piel y tejido musculoesquelético.
- Amigdalectomía y adenoidectomía.
- Broncoscopia con toma de biopsia.

Procedimientos GI/GU que involucren Tejido infectado - agregar cobertura para Enterococo: Amoxicilina, Ampicilina o Vancomicina.
Procedimientos en Tejido Musculoesquelético y piel infectados - agregar cobertura para Estafilococo Cefalosporina o Clindamicina/Vancomicina en pacientes alérgicos.
EN PROCEDIMIENTOS DENTALES O RESPIRATORIOS SE DA DOSIS ÚNICA 30 - 60 MIN ANTES.

# 1. POR EL LUGAR DONDE SE ASIENTAN

A: Izquierda sobre válvula nativa (puede ser aórtica o mitral).
A1: **Aguda** - Menos de 2 semanas de evolución (<14 días).
Etiología: *S. aureus* (la más frecuente). Otros: Bacilos gram negativos.
Curso fulminante con intensa sepsis y antecedente de exposición a drogas ilícitas, manipulaciones vasculares, inmunodeprimidos y comorbilidad como cirrosis.

A2: **Subaguda** - Más de 2 semanas de evolución (> 14 días).
Etiología: *S. viridans* (50%), *S. bovis* (25%), *Enterococcus faecalis* (10%) y *S. epidermidis* (2-5%).
Curso con poca afección general, silente o con febrícula. Evolución progresiva y el motivo de ingreso son las complicaciones como embolismo, IC por sobrecarga de volumen por la insuficiencia de la válvula nativa.

A3: **Crónica** - Evolución por años.
Etiología: *Coxiella Burnetii* (productora de Fiebre Q).
Los hemocultivos son siempre negativos, pues solo crece en medio celular. Su diagnóstico se realiza por serología o técnicas de PCR.

## B: Derecha

Etiología: *S. aureus*.
Afectando a la válvula tricúspide ocurre en relación a drogas ilícitas.
Afectando a válvula pulmonar en relación a cardiopatías congénitas.

## 2. VÁLVULAS PROTÉSICAS

a) **Temprana** - ANTES de los 12 meses post cirugía. Es de origen intrahospitalario.

Etiología: *S. epidermidis* (60-80%). Otros: *S. aureus*, Bacilos gram negativos y hongos (*Candida* y *Aspergillus*). Curso insidioso, febrícula, taquicardia, deterioro hemodinámico por dehiscencia de la prótesis debido a destrucción del anillo de implantación. La mortalidad es elevada si no se diagnostica y da tratamiento.
c) **Tardía** - Más de 12 meses post cirugía.

Etiología: *S. viridans* 40% (al igual que la nativa), *S. epidermidis* (30%), *S. aureus* (20%), bacilos gram negativos. Existe disfunción protésica progresiva, con incremento de sus gradientes, antes de producirse dehiscencia del anillo por lo cual el pronóstico es más benigno, pues da tiempo de diagnóstico y tratamiento.
3. CUANDO OCURRE SOBRE LOS CABLES DEL MARCAPASOS O DESFIBRILADORES

## 4. TIPO DE ADQUISICIÓN

- Adquirida en la comunidad.
- Asociada a asistencia sanitaria: hospitalaria o no (incluye hemodiálisis y oncología).
- Usuarios de drogas IV (en Tricúspide por *S. aureus*).

## 5. POR CRECIMIENTO DE CULTIVOS

Hemocultivos positivos: Estreptococos, enterococos, estafilococos.
Hemocultivos negativos por antibiótico previo: enterococos orales o estafilococos coagulasa negativos.
Hemocultivos frecuentemente negativos: Grupo **HACEK** (*H. parainfluenzae, H. aphrophilus, H. influenzae, Kingella kingae* y *K. denitrificans*) + *Brucella* y Hongos.

# DIAGNÓSTICO

Hemocultivos constantemente Negativos: *Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydia, Tropheryma whipplei* (requerirán prueba serológica o PCR).

## (2)

## FIEBRE - signo principal y por mucho el más frecuente (hasta 90%).

## MANIFESTACIONES CARDIACAS:

- Falla cardiaca izquierda (por destrucción valvular severa o ruptura de cuerda tendinosa).
- Soplo previamente inexistente en algún foco de auscultación.

## FENÓMENOS EMBÓLICOS

- De las primeras manifestaciones clínicas (pueden ocurrir en cualquier órgano).
- La mayoría son en SNC.

![Imagen img-0.jpeg](https://bibliotecastorages.diosdoctor.com/c2adad9e-1697-4a44-8259-8755a5f78bba.jpg)
- En drogadictos da embolias sépticas en pulmón - **Lesiones de Janeway** (maculopápulas eritematosas en palmas y plantas).

## FENÓMENOS INMUNOLÓGICOS

- **Manchas de Roth** en fondo de ojo (hemorragias retinianas).
- **Nódulos de Osler** en pulpejos de dedos.
- Hemorragias subconjuntivales.
- Esplenomegalia.
- Hemorragias subungueales en **ASTILLA**.
- Glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos.

![Imagen img-1.jpeg](https://bibliotecastorages.diosdoctor.com/1096df0e-bb37-41e8-b0eb-d9ca9a60113d.jpg)

## GOLD STANDARD: HEMOCULTIVO + CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS

- El hemocultivo es el mejor método diagnóstico para identificar el microorganismo causal.
- Tomarlo durante pico febril no eleva la posibilidad de aislarlo.
- Se recomienda tomar 3 grupos de muestras sanguíneas en intervalos de 30-60 min en 24 horas y en diferentes sitios de venopunción.
- Observar hasta por 4-6 semanas con subcultivos y tinciones a ciegas para mejorar la positividad.
- Se pueden realizar hemocultivos durante el tratamiento para monitorear la respuesta al tratamiento.
- El hemocultivo negativo puede hacernos sospechar del grupo HACECK o *Coxiella*.

ESTUDIOS A SOLICITAR: Hemocultivo + Ecocardiograma + Electrocardiograma + Reactantes de Respuesta Inflamatoria + Biometría Hemática + Tele de Tórax + EGO.

## LABORATORIO:

- Anemia normocítica normocrómica.
- Leucocitos con neutrofilia.
- VSG elevada y PCR elevada.

## ELECTROCARDIOGRAMA

- Prolongación P-R se asocia a absceso perivalvular.
- Buscar trastornos de conducción o datos de isquemia.

# ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO

- Es una prueba fundamental en el diagnóstico.
- El **TRANSESOFÁGICO** es más sensible que el torácico para ver las vegetaciones.

## CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS

![Imagen img-2.jpeg](https://bibliotecastorages.diosdoctor.com/5a85d511-4b95-4529-a923-153a69dd6eb9.jpg)

## CRITERIOS MAYORES

1. Hemocultivo Positivo

- Positivo persistente para microorganismos considerados típicos en 2 muestras tomadas con +12 horas de diferencia.
- Positivo si hay serología que indique infección de *Coxiella burnetii*.

2. Evidencia de compromiso endocardíaco

- Ecografía positiva con masa intracardiaca oscilante en una válvula o estructuras de soporte (**vegetaciones**).
- Absceso.
- Dehiscencia parcial de válvula protésica.
- Insuficiencia valvular nueva.

## CRITERIOS MENORES

A. Trastornos cardiacos predisponentes.
B. Consumo de drogas IV.
C. Fiebre +38.0° C.
D. Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales y lesiones de Janeway.
E. Fenómenos inmunitarios: Glomerulonefritis, Nódulos de Osler, Manchas de Roth y Factor Reumatoide.
F. Evidencia microbiológica: Hemocultivo positivo pero que no cumple con criterio mayor como se indicó antes o evidencia serológica de infección activa por un organismo consistente con endocarditis.

## DIAGNÓSTICO

\checkmark 2 mayores
\checkmark 1 mayor + 3 menores
\checkmark 5 menores

# TRATAMIENTO

Los esquemas antibióticos deberán ser prolongados ya que las vegetaciones se encuentran rodeadas por fibrina.

## PROPUESTA EMPÍRICA:

## Penicilina G x 4 semanas

1. *S. viridans*.
2. *S. pneumoniae*.
3. Estreptococo B-Hemolítico A, B, C, D o G.

Penicilina G + Aminoglucósido x 2 semanas.

## ALERGIA PENICILINA

Vancomicina x 4 semanas.

## Penicilina o Dicloxacilina x 6 semanas

(opcional agregar Aminoglucósido Gentamicina) x 5 días.

Resistencia a Penicilina.
Vancomicina x 6 semanas.

## S. AUREUS en válvula protésica

## Enterococo

## Oxacilino Sensible

Dicloxacilina 6 semanas + Rifampicina 6 semanas + Aminoglucósido 2 semanas.

## Oxacilino Resistente

Vancomicina 6 semanas + Rifampicina 6 semanas + Gentamicina 2 semanas.

Vancomicina + Aminoglucósido X 6 semanas.

## Ampicilina (o Penicilina G) + Aminoglucósido

X 4- 6 semanas.

## Gram Negativos

## Hongos

## Ampicilina (o Cefalosporina 3 generación) + Aminoglucósido X 4 semanas.

Anfotericina B + Azoles.

# TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Considerar **RECAMBIO VALVULAR** cuando hay alguna de las complicaciones de la Endocarditis:

- Insuficiencia cardíaca congestiva por rotura valvular (la más frecuente).
- Insuficiencia aórtica, mitral, tricúspide.
- Embolismos recurrentes.
- Infección no controlada (fallo del tratamiento).
- Prótesis con infección.
- Forma protésica precoz o *S. aureus*.
- Absceso miocárdico perivalvular.
- Gramnegativos (excepto HACEK).
- Hongos.
- Embolismos sépticos recurrentes.

SE COLOCAN PRÓTESIS EN DONDE SE ELIMINA EL TEJIDO DE VEGETACIONES.

## QUIRÚRGICO

| Insuficiencia Cardíaca Congestiva | 60 % |
| :-------------------------------- | :--- |
| Embolismo                         | 20-25 % |
| EVC                               | 15 % |
| Otras Embolias:                   |      |
| - Extremidades                    | 2-3 % |
| - Mesentérica                     | 2 % |
| - Esplénica                       | 2-3 % |

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# ENDOCARDITIS INEECIOISA

## DERNIClON

Es una infección intracardiaca activa, de origen bacteriano en la mayoría de los casos, cuya lesión más característica son las VEGETACIONES. Estas vegetaciones pueden localizarse en una o más válvulas cardiacas e involucrar tejidos adyacentes como cuerdas tendinosas, endocardio, miocardio y pericardio así como afectación vascular remota, en el sitio de una coartación aórtica, en el conducto arterioso persistente y cortocircuitos creados quirúrgicamente. También puede implicar cuerpos extraños intracardiacos (prótesis, cables de marcapaso, desfibriladores etc.) la ausencia de tratamiento, suele ser mortal.

## ENCOGRA

Se caracteriza por la afección valvular debido a la fiebre reummática, Puede haber otros grupos especiales como:

- Patología degnerativa valvular (esclerosis, prolapso)
- Patología extracardiaca (hemodiálisis, oncológicos)
- Postquirúrgicos con implantes valvulares
- Dispositivos intracardiacos (marcapasos, desfibriladores)
- Drogas intravenosas (se depositan en válvulas de corazón derecho 1^{\circ} Tricúspide y Pulmonar)

## EHOCRATOLOGIA

1. Cuando existe un factor predisponente, en el que se conjuga un germen potencialmente infectante, puede producirse un implante infeccioso en el borde de una válvula cardiaca, en una prótesis valvular o en un defecto septal.
2. En la superficie se genera un proceso inflamatorio, el cual puede progresar hacia la necrosis tisular, esto a su vez promueve la reparación mediante formación de fibrina y agregación plaquetaria con la formación final de trombosis en la que también participan los factores tisulares como la tromboplastina que activa la coagulación por vía extrínseca.
3. Entre las redes de fibrina colonizan los gérmenes infectantes y forman vegetaciones valvulares, endocardicas o endoteliales. A esto se continua un proceso de reparación tisular, la vegetación es un nódulo friable adherido a una superficie, cuando esta se activa juega un papel importante en la evolución de la endocarditis.
4. Se produce una descarga de bacterias al torrente circulatorio responsable del cuadro de bacteriemia y la estimulación del sistema inmunológico. La vegetación fácilmente se fragmenta y es enviada toda o en partes hacia el torrente circulatorio, lo que condiciona eventos de embolia séptica, cuando es hacia la circulación sistémica se implanta en arterias de la circulación coronaria, cerebral, renal, extremidades y sistema esplácnico
5. Cuando ocluye un vaso de mediano o pequeño calibre, además de producirse un infarto en el territorio puede ocasionar endarteritis séptica, formación de aneurismas y ruptura.

# EJEMPLO 3

- Es resultado de patología de los países en vías de desarrollo por la FIEBRE REUMÁTICA.
- En países desarrollados una incidencia de 3 a 10 episodios por 100,000 personas-año.
- La afectación por género es Hombres 2:1 Mujeres.
- Las mujeres tienen un pronóstico peor y se someten a cirugía con menos frecuencia.

## AGENTES:

Actualmente, el de mayor incidencia - S. aureus (desplazando anteriormente al Estreptocoo)

- La vía de entrada de los gérmenes al corazón es hematógena

## FACTORES DE RIESGO

- Prótesis de valvula cardiaca (S, epidermidis o S. aureus)
- Endocarditis previa
- Valvulopatía adquirida
- Uso de drogas IV (en válvula tricúspide - S. aureus, Pseudomona y Candida)
- Infecciones de vías respiratorias altas y genitourinarias
- Cáncer de colon (S. bovis)
- Uso crónico de catéteres
- Marcapaso
- Comunicación interventricular
- Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.

# QAADIGLOSÍA

Se sugiere otorgar profilaxis en los siguientes pacientes:

- Prótesis valvular o material protésico para reparación valvular
- Antecedente de endocarditis previa
- Cardiopatía congénita cianógena no reparada
- Cardiopatía congéntia repara con material protésico (durante los siguientes 6 meses)
- Pacientes que serán sometidos a cirugía de reemplazo valvular cardiaco o materiales intracardiacos (se inicia en la cirugía y se mantiene 48 horas)
- Procedimiento dentario que implique manipulación del tejido gingival, periapical o mucosa oral
- Cistoscopia con infección por enterococ
- Procedimiento que inlucren la piel y tejido musculoesquelético
- Tonsilectomía y adenoidectomía
- Broncoscopía con toma de biopsia

Procedimientos GI/GU que involucren Tejido infectado - agregar cobertura para Enterococo: Amoxicilina, Ampicilina o Vancomicina
Procedimientos en Tejido Musculoesquelético y piel infectados - agregar cobertura para Estafilococo Cefalosporina o Clindamicina/Vancomicina en pacientes alérgicos
EN PROCEDIMIENTOS DENTALES O RESPIRATORIO SE DA DOSIS ÚNICA 30 - 60 MIN ANTES.

# 1. POR EL LUGAR DONDE SE ASIENTAN

A: izquierda sobre válvula nativa (puede ser aórtica o mitral)
A1: Aguda - Menos de 2 semanas de evolución (<14 días)
Etiología: S. aureus (la más frecuente). Otros: Bacilos gram negativos.
Curso fulminante con intensa sepsis y antecedente a exposición a drogas ilícitas, manipulaciones vasculares, inmunodeprimidos y comorbilidad como cirrosis.

A2: Subaguda - Más de 2 semanas de evolución (> 14 días)
Etiología: S. viridans (50%), S. bovis (25%), Enterococus faecalis (10%) y S. epidermidis (2-5%)
Curso con poca afección general, silente o con febrícula. Evolución progresiva y el motivo de ingreso son las complicaciones como embolismo, IC por sobrecarga de volumen por la insuficiencia de la válvula nativa.

A3: Crónica - Evolución por años
Etiología: Coxiella Burnetti (productora de Fiebre Q)
Los hemocultivos son siempre negativos, pues solo crece en medio celular, su diagnóstico se realiza por serología o técnicas de PCR

## B: Derecha

Etiología: S. aureus
Afectando a la válvula tricúspide ocurre en relación a drogas ilícitas
Afectando a válvula pulmonar en relación a cardiopatías congénitas

## 2. VÁLVULAS PROTÉSICAS

a) Temprana - ANTES de los 12 meses post cirugía. Es de origen intrahospitalaria.

Etiología: S. epidermidis (60-80%) Otros: S. aureus, Bacilos gram negativos y hongos (candida y aspergillus) Curso insidioso, febrícula, taquicardia, deterioro hemodinámico por dehisencia de la prótesis debido a destrucción del anillo de implantación. La moraalidad es elevada si no se diagnostica y da tx.
c) Tardía - Más de 12 meses post cirugía.

Etiología: S. viridans 40 % (al igual que la nativa), S. epidermis (30%), S. aureus (20%), bacilos gram negativos Existe disfunción protésica progresiva, con incremento de sus gradientes, antes de producirse dehiscencia del anillo por lo cual el pronóstico es más benigno, pues da tiempo de dx y tx.
3. CUANDO OCURRE SOBRE LOS CABLES DEL MARCAPASOS O DESFIBRILADORES

## 4. TIPO DE ADQUISICIÓN

- Adquirida en la comunidad
- Asociada a asistencia sanitaria: hospitalaria o no (incluye hemodiálisis y oncología)
- Usuarios de drogas IV (en Tricúspide por S. aureus)

## 5. POR CRECIMIENTO DE CULTIVOS

Hemocultivos positivos: Estreptococos, enterococos, estafilococos
Hemocultivos negativos por antibiótico previo: enterocococos orales o estafilcocos coagulasa negativos
Hemocultivos frecuentemente negativos: Grupo HACEK (H. parainfluenza, H. apohrophilus, H. influenza, Kingella kingae y K. denitrificans) + Brucella y Hongos

# (1)

Hemocultivos constantemente Negativos: Coxiella burnetti, Bartonella, Clamydia, Tropheryma whipllei (requerirán prueba serológica o PCR)

## (2) (N / N / N,

## FIEBRE - signo principal y por mucho el más frecuente (hasta 90%)

## MANIFESTACIONES CARDIACAS:

- Falla cardiaca izquierda (por destrucción valvular severa o ruptura de cuerda tendinosa)
- Soplo previamente inexistente en algún foco de auscultación

## FENÓMENOS EMBÓLICOS

- De las primeras manifestaciones clínicas (pueden ocurrir en cualquier órgano)
- La mayoría son en SNC

![Imagen img-0.jpeg](https://bibliotecastorages.diosdoctor.com/c2adad9e-1697-4a44-8259-8755a5f78bba.jpg)
- En drogadictos da embolias sépticas en pulmón - Lesiones de Janeway (maculopápulas eritematosas en palmas y plantas.

## FENÓMENOS INMUNOLÓGICOS

- Manchas de Roth en fondo de ojo (hemorragias retinianas)
- Nódulos de Osler en pulpejso de dedos
- Hemorragias subconjuntivales
- Esplenomegalia
- Hemorragias subungueales en ASTILLA
- Glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos.

![Imagen img-1.jpeg](https://bibliotecastorages.diosdoctor.com/1096df0e-bb37-41e8-b0eb-d9ca9a60113d.jpg)

## GOLD STANDARD: HEMOCULTIVO + CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS

- El hemocultivo es el mejor método diagnóstico para identificar el microorganismo causal.
- Tomarlo durante pico febril no eleva la posibilidad de aislarlo
- Se recomienda tomar 3 grupos de muestras sanguíneas en intervalos de 30-60 ~min en 24 horas y en diferentes sitios de venopunción.
- Observar hasta por 4-6 semanas con subcutlivos y tiniciones a ciegas para mejorar la positividad.
- Se pueden realziar hemocultivos durante el tratamiento para monitorerar la respuesta al tratamiento.
- El hemocultivo negativo puede hacernos sospechar del grupo HACECK o Coxiella.

ESTUDIOS A SOLICITAR: Hemocultivo + Ecocardiograma + Electrocardiograma + Reactantes de Respuesta Inflamatoria + Biometría Hemática + Tele de Tórax + EGO.

## LABORATORIO:

- Anemia normocítica normocrómica
- Leucocitos con neutrofilia
- VSG elevada y PCR elevada

## ELECTROCARDIOGRAMA

- Prolongación P-R se asocia a absceso perivalvular
- Buscar trastornos de conducción o datos de isquemia

# ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO

- Es una prueba fundamental en el diagnóstico
- El TRANSESOFÁGICO es más sensible que el torácico para ver las vegetaciones.

## CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS

![Imagen img-2.jpeg](https://bibliotecastorages.diosdoctor.com/5a85d511-4b95-4529-a923-153a69dd6eb9.jpg)

## CRITERIOS MAYORES

1. Hemocultivo Positivo

- Positivo persistente para microorganismos considerados típicos en 2 muestras tomadas con +12 horas de diferencia.
- Positivo si hay serología que indique infección de Coxiella burnetii.

2. Evidencia de compromiso endocardíaco

- Ecografía positiva con masa intracardiaca oscilante en una válvula o estructuras de soporte (vegetaciones)
- Absceso
- Dehiscencia parcial de válvula prostética
- Insuficiencia valvular nueva

## CRITERIOS MENORES

A. Trastornos cardiacos predisponentes
B. Consumo de drogas IV
C. Fiebre +38.0^{\circ} C
D. Fenómeno vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurismas micótico, hemorragia intracranela, hemorragias conjuntivales y lesiones de Janeway
E. Fenómenos inmunitarios: Glomerulonefritis, Nódulos de Osler, Manchas de Roth y Factor Reumatoide
F. Evidencia microbiologica: Hemocultivo positivo pero que no cumple con criterio mayor como se indicó antes o evidencia serológica de infección activa por un organismo consistente con endocarditis.

## DIAGNÓSTICO

\checkmark 2 mayores
\checkmark 1 mayor +3 menores
\checkmark 5 menores

# ORALAMIENTO

Los esquemas antibióticos deberán ser prolongados ya que las vegetaciones se encuentran rodeadas por fibrina.

## PROPUESTA EMPÍRICA:

## Penicilina G x 4 semanas

1. S. viridans
2. S pneumoniae
3. Estreptococo B-Hemolítico A, B, C, D o G

Penicilina G + Aminoglucósido x 2 semanas

## ALERGIA PENICILINA

Vancomicina x 4 semanas

## Penicilina o Dicloxacilina \times 6 semanas

(opcional agregar Aminoglucósido Gentamicina) \times 5 días

Resistencia a Penicilina
Vancomincina \times 6 semanas

## S. AUREUS en válvula protésica

## Enterococo

## Oxacilino Sensible

Dicloxacilina 6 semanas + Rifampicina 6 semanas + Aminoglucósido 2 semanas

## Oxacilino Resistente

Vancomicina 6 semanas + Rifampicina 6 semanas + Gentamicina 2 semanas

Vancomicina + Aminoglucósido X 6 semanas

## Ampicilina (o Penicilina G) + Aminoglucósido

X 4- 6 semanas

## Gram Negativos

## Hongos

## Ampicilina (o Cefalosporina 3 generación) + Aminoglucósido X 4 semanas

Anfotericina B + Azoles

# ORALAMENTO QÚRUEROS

Considerar RECAMBIO VALVULAR cuando hay alguna de las complicaciones de la Endocarditis

- Insuficiencia cardíaca congestiva por rotura valvular (la más frecuente)
- Insuficiencia aórtica, mitral, tricúspide
- Embolismos recurrentes
- Infección no controlada (fallo del tratamiento)
- Prótesis con infección.
- Forma postética precoz o S. aureus
- Absceso miocárdico perivalvular
- Gramnegativos (excepto HACEK)
- Hongos
- Embolismos sépticos recurrentes

SE COLOCAN PRÓTESIS EN DONDE SE ELIMINA EL TEJIDO DE VEGETACIONES.

## QÚRUEROS

| Insuficiencia  Congestiva | Cardíaca  60 % |
| :-- | :-- |
| Embolismo | 20-25 % |
| EVC | 15 % |
| Otras Embolias: |  |
| - Extremidades | 2-3 % |
| - Mesentérica | 2 % |
| - Esplénica | 2-3 % |

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