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Editar documento: 9. Coagulación Intravascular Diseminada
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# COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA ## DEFINICIÓN Consiste en un grupo de trastornos en los que se produce una activación excesiva de la coagulación sanguínea que ocasiona trombosis, consumo de plaquetas y de factores de la coagulacón, favoreciendo la aparición de HEMORRAGIAS. ## ETIOLOGÍA | Infecciones | Sobre todo sepsis de gramnegativos | | :--: | :-- | | Problemas obstétricos | Abruptio, Retención de Feto Muerto, Embolsimo Líquido Amniótico, Aborto Séptico, Toxemia del embarazo | | Neoplasias | Fundamentalmente Leucemias Agudas Promielocíticas | | Fenómenos Autoinmunitarios | | | Traumas masivos | | ## CLÍNICA Inicia con un CONSUMO PROGRESIVO DE FACTORES DE COAGULIACIÓN Y PLAQUETAS tras la activación. En fases finales - se produce el efecto opusto, HEMORRAGIAS GENERALIZADAS. ## DIAGNÓSTICO. ## SANGRE PERIFÉRICA ESQUISOTCITOS EN SP (conseccuencia de formación de coágulas en microcirculación, se produce hemólisis microangiopática). ## LABORATORIO - Trombocitopenia - Protrombina prolongada - Tromboplastina Parcial prolongada - Trombina prolongada - Descenso del Fibrinógeno y de TODOS los Factores de Coagulación - Disminución de la Anittrombina III - Incremednto de Productos de Degradación de la Fibrina y del Dímero D # TRATAMIENTO HBPM - Disminuye la coagulación sanguínea exacerba en la forma CRÓNICA de CID (NO EN AGUDA por riesgo de hemorragia) PLASMA - cuando hay DESCENSO llamativo de los factores de coagulación y fibrinógeno o si hay eventos hemorrágicos.
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# COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA ## DEFINICIÓN Consiste en un grupo de trastornos en los que se produce una activación excesiva de la coagulación sanguínea que ocasiona trombosis, consumo de plaquetas y de factores de la coagulacón, favoreciendo la aparición de HEMORRAGIAS. ## ETIOLOGÍA | Infecciones | Sobre todo sepsis de gramnegativos | | :--: | :-- | | Problemas obstétricos | Abruptio, Retención de Feto Muerto, Embolsimo Líquido Amniótico, Aborto Séptico, Toxemia del embarazo | | Neoplasias | Fundamentalmente Leucemias Agudas Promielocíticas | | Fenómenos Autoinmunitarios | | | Traumas masivos | | ## CLÍNICA Inicia con un CONSUMO PROGRESIVO DE FACTORES DE COAGULIACIÓN Y PLAQUETAS tras la activación. En fases finales - se produce el efecto opusto, HEMORRAGIAS GENERALIZADAS. ## DIAGNÓSTICO. ## SANGRE PERIFÉRICA ESQUISOTCITOS EN SP (conseccuencia de formación de coágulas en microcirculación, se produce hemólisis microangiopática). ## LABORATORIO - Trombocitopenia - Protrombina prolongada - Tromboplastina Parcial prolongada - Trombina prolongada - Descenso del Fibrinógeno y de TODOS los Factores de Coagulación - Disminución de la Anittrombina III - Incremednto de Productos de Degradación de la Fibrina y del Dímero D # TRATAMIENTO HBPM - Disminuye la coagulación sanguínea exacerba en la forma CRÓNICA de CID (NO EN AGUDA por riesgo de hemorragia) PLASMA - cuando hay DESCENSO llamativo de los factores de coagulación y fibrinógeno o si hay eventos hemorrágicos.
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