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Editar documento: 17. Síndrome de Lisis Tumoral
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# SÍNDROME DE LISIS TUMORAL ## DEFINICIÓN El Síndrome de Lisis Tumoral puede ocurrir como resultado de la liberación de componentes intracelulares al torrente sanguíneo debido a la MUERTE DE CÉLULAS TUMORALES DESPUÉS DE LA QUIMIOTERAPIA. La liberación intracelular de los metabolitos incluye ácidos nucleicos, proteínas, fósforo, potasio y satura los mecanismos homeostáticos normales, potencialmente conduce a hiperuricemia, hiperkalemia, Hiperfosfatemia con o sin hipocalcemia y uremia. La cristalización del ácido úrico y del fosfato de calcio en los túbulos renales provoca una alteración de la función renal, que finalmente lleva a una lesión renal aguda, arritmias, crisis convulsivas y muerte. El fenómeno puede ocurrir de forma espontánea o en las primeras 12 - 72 horas posteriores al inicio del tratamiento con quimioterapia citorreductiva. ## PRESENTACIÓN 1. Leucemias agudas (frecuentemente) 2. Linfomas No Hodgkins (frecuentemente) 3. Otros cánceres hematológicos (raro) 4. Tumores sólidos (muy raro) Hay que sospecharlo en pacientes con una gran carga tumoral que presentan lesión renal aguda después del tratamiento inicial. Pueden ocurrir convulsiones y arritmias cardíacas. Las vacunas de células T utilizadas para tratar las leucemias de células B pueden precipitar las lisis tumoral y la liberación de citocinas que pone en peligro la vida días o semanas después de la administración de la vacuna. ## EPIDEMIOLOGÍA Descrito por primera vez en 1929 en pacientes con Leucemia Crónica. ## FICITORA DE RIISED: - Masa tumoral grande - \quad Edades extremas de la vida - DHL >1,500 UI - Deshidratación - Involucro de médula ósea - Hipotensión - Alta sensibilidad a la quimioterapia. - Retardo en tratar hiperuricemia. # PREVENCIÓN | HIPERHIDRATACIÓN | El aclaramiento de la diuresis continua es el principal mecanismo de excreción de Ac. U, K y P. Se inicia hidratación 2-3 veces los requerimientos basales diarios a razón de 2 3 litros por metro cuadrado SC. Mantener diuresis constante /se puede usar Furosemida) Gasto Urinario >4 ml / Kg / h | | :--: | :--: | | RASBURICASA O ALOPURINOL | Se prefiere la RASBURICASA, tiene un efecto rápido en la reducción del Ac. u a las 4 horas de administrarla. Si no se cuenta, se puede usar Alopurinol. | | ALCALINIZACIÓN DE ORINA | NO SE RECOMIENDA Acelera la precipitación de fosfatos en los túbulos renales y no mejora la diuresis para corregir la hiperuricemia. Perpetúa la Hiperfosfatemia y el daño renal | ## CLÍNICA ## SICNO DE TROUSSEAU Arritmia Cardiaca: probablemente secundaria a hiperkalemia - Crisis Convulsivas - Tetania - Parestesias - Signo de Trousseau - Signo de Chvostek - Laringoespasmo - Broncoespasmo Espasmo corpopedal, secundario a la disminución de la irrigación arterial que ocurre al aumentar \mathbf{2 O m m H g} el esfigmomanómetro, por arriba de la TA sistólica del paciente, durante 3 min . Se puede observar en hipocalcemia. ## LESIÓN RENAL AGUDA: - Incremento de Creatinina sérica de 0.3 mg / dL - Una sola toma con valor >1.5 veces límite normal para edad - Presencia de Oliguria ( <0.5 ml / kg / h en 6 horas)  [^0] [^0]: Ais the patient to relax his facial nerves. Next, stand directly in front of him and tap the facial nerve either just anterior to the earlobe or below the zygomatic arch and the corner of the mouth. A positive response varies from twitching of the lip at the corner of the mouth to space of all facial muscles, depending on the severity of hypocalcaemia # DIAGNÓSTICO El diagnóstico por laboratorio debe presentar 2 o más anormalidades metabólicas dentro de los primeros 3 días antes de iniciar la quimioterapia hasta 7 días después del inicio del tratamiento específico 1. Acido Úrico ( >8 mg / dL ) 2. Potasio >6 mEq / L 3. Fosfato ( >6,5 mg / dL ) 4. Calcio ( <7 mg / dL ) ## TRATAMIENTO | RIESGO BAJO | - Monitoreo y vigilar complicaciones - Hidratación normal - Considerar uros de Alopurinol: o Cambios metabólicos - Enfermedad avanzada o voluminosa - Enfermedad de alto crecimiento tumoral | | :--: | :--: | | RIESGO INTERMEDIO | - Monitoreo y vigilar complicaciones - Hidratación 3 L/metros/día - Profilaxis con Alopurinol - Si desarrolla Hiperuricemia - RASBURICASA | | RIESGO ALTO | - Monitoreo y vigilar complicaciones - Estudios de QS, ES, DHL, AC U cada 6 - 8 horas | Suspender HIPERHIDRATACIÓN si el paciente muestra oliguria o insuficiencia Renal. ## DESEQUILIBIRIO ELECTROLÍTICO | Hiperkalemia | Puede aparecer 6-72 horas después de la quimio. - Diuréticos de Asa (Furosemida) - Administración de solución polarizante - Beta-Agonistas Inhalados - Bicarbonato de Sodio (cautela si hay LRA puede expandir volumen) | | :--: | :--: | | Hiperuricemia | Se eleva 48 - 72 horas psoteriores a la quimio. Inhibir la formación de ácido úrico e incrementar su aclaramiento renal. Ya que es prudcto del catabolismo de las purinas que por acción de la Xantina Oxidasa lo convierte en Xantina, esta vía se manipula para disminuir su producción. - RASBURICASA (preferentemente) - Alopurinol - Hiperhidratación | | Hiperfosfatemia | Se desarrolla en 24 - 48 horas después de la quimio - Restricción de Fosfato Vía oral - Suspender fósforo IV - Administrar vía oral Quelantes de Fósforo (SEVELAMER) | | Hipocalcemia | Secundaria a la hiperfosfatemia, su tratamiento es concomitante. - Gluconato de Calcio (si es sintomática: Tetania, cambios ECG, Arritmias) |
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# SÍNDROME DE LISIS TUMORAL ## DEFINICIÓN El Síndrome de Lisis Tumoral puede ocurrir como resultado de la liberación de componentes intracelulares al torrente sanguíneo debido a la MUERTE DE CÉLULAS TUMORALES DESPUÉS DE LA QUIMIOTERAPIA. La liberación intracelular de los metabolitos incluye ácidos nucleicos, proteínas, fósforo, potasio y satura los mecanismos homeostáticos normales, potencialmente conduce a hiperuricemia, hiperkalemia, Hiperfosfatemia con o sin hipocalcemia y uremia. La cristalización del ácido úrico y del fosfato de calcio en los túbulos renales provoca una alteración de la función renal, que finalmente lleva a una lesión renal aguda, arritmias, crisis convulsivas y muerte. El fenómeno puede ocurrir de forma espontánea o en las primeras 12 - 72 horas posteriores al inicio del tratamiento con quimioterapia citorreductiva. ## PRESENTACIÓN 1. Leucemias agudas (frecuentemente) 2. Linfomas No Hodgkins (frecuentemente) 3. Otros cánceres hematológicos (raro) 4. Tumores sólidos (muy raro) Hay que sospecharlo en pacientes con una gran carga tumoral que presentan lesión renal aguda después del tratamiento inicial. Pueden ocurrir convulsiones y arritmias cardíacas. Las vacunas de células T utilizadas para tratar las leucemias de células B pueden precipitar las lisis tumoral y la liberación de citocinas que pone en peligro la vida días o semanas después de la administración de la vacuna. ## EPIDEMIOLOGÍA Descrito por primera vez en 1929 en pacientes con Leucemia Crónica. ## FICITORA DE RIISED: - Masa tumoral grande - \quad Edades extremas de la vida - DHL >1,500 UI - Deshidratación - Involucro de médula ósea - Hipotensión - Alta sensibilidad a la quimioterapia. - Retardo en tratar hiperuricemia. # PREVENCIÓN | HIPERHIDRATACIÓN | El aclaramiento de la diuresis continua es el principal mecanismo de excreción de Ac. U, K y P. Se inicia hidratación 2-3 veces los requerimientos basales diarios a razón de 2 3 litros por metro cuadrado SC. Mantener diuresis constante /se puede usar Furosemida) Gasto Urinario >4 ml / Kg / h | | :--: | :--: | | RASBURICASA O ALOPURINOL | Se prefiere la RASBURICASA, tiene un efecto rápido en la reducción del Ac. u a las 4 horas de administrarla. Si no se cuenta, se puede usar Alopurinol. | | ALCALINIZACIÓN DE ORINA | NO SE RECOMIENDA Acelera la precipitación de fosfatos en los túbulos renales y no mejora la diuresis para corregir la hiperuricemia. Perpetúa la Hiperfosfatemia y el daño renal | ## CLÍNICA ## SICNO DE TROUSSEAU Arritmia Cardiaca: probablemente secundaria a hiperkalemia - Crisis Convulsivas - Tetania - Parestesias - Signo de Trousseau - Signo de Chvostek - Laringoespasmo - Broncoespasmo Espasmo corpopedal, secundario a la disminución de la irrigación arterial que ocurre al aumentar \mathbf{2 O m m H g} el esfigmomanómetro, por arriba de la TA sistólica del paciente, durante 3 min . Se puede observar en hipocalcemia. ## LESIÓN RENAL AGUDA: - Incremento de Creatinina sérica de 0.3 mg / dL - Una sola toma con valor >1.5 veces límite normal para edad - Presencia de Oliguria ( <0.5 ml / kg / h en 6 horas)  [^0] [^0]: Ais the patient to relax his facial nerves. Next, stand directly in front of him and tap the facial nerve either just anterior to the earlobe or below the zygomatic arch and the corner of the mouth. A positive response varies from twitching of the lip at the corner of the mouth to space of all facial muscles, depending on the severity of hypocalcaemia # DIAGNÓSTICO El diagnóstico por laboratorio debe presentar 2 o más anormalidades metabólicas dentro de los primeros 3 días antes de iniciar la quimioterapia hasta 7 días después del inicio del tratamiento específico 1. Acido Úrico ( >8 mg / dL ) 2. Potasio >6 mEq / L 3. Fosfato ( >6,5 mg / dL ) 4. Calcio ( <7 mg / dL ) ## TRATAMIENTO | RIESGO BAJO | - Monitoreo y vigilar complicaciones - Hidratación normal - Considerar uros de Alopurinol: o Cambios metabólicos - Enfermedad avanzada o voluminosa - Enfermedad de alto crecimiento tumoral | | :--: | :--: | | RIESGO INTERMEDIO | - Monitoreo y vigilar complicaciones - Hidratación 3 L/metros/día - Profilaxis con Alopurinol - Si desarrolla Hiperuricemia - RASBURICASA | | RIESGO ALTO | - Monitoreo y vigilar complicaciones - Estudios de QS, ES, DHL, AC U cada 6 - 8 horas | Suspender HIPERHIDRATACIÓN si el paciente muestra oliguria o insuficiencia Renal. ## DESEQUILIBIRIO ELECTROLÍTICO | Hiperkalemia | Puede aparecer 6-72 horas después de la quimio. - Diuréticos de Asa (Furosemida) - Administración de solución polarizante - Beta-Agonistas Inhalados - Bicarbonato de Sodio (cautela si hay LRA puede expandir volumen) | | :--: | :--: | | Hiperuricemia | Se eleva 48 - 72 horas psoteriores a la quimio. Inhibir la formación de ácido úrico e incrementar su aclaramiento renal. Ya que es prudcto del catabolismo de las purinas que por acción de la Xantina Oxidasa lo convierte en Xantina, esta vía se manipula para disminuir su producción. - RASBURICASA (preferentemente) - Alopurinol - Hiperhidratación | | Hiperfosfatemia | Se desarrolla en 24 - 48 horas después de la quimio - Restricción de Fosfato Vía oral - Suspender fósforo IV - Administrar vía oral Quelantes de Fósforo (SEVELAMER) | | Hipocalcemia | Secundaria a la hiperfosfatemia, su tratamiento es concomitante. - Gluconato de Calcio (si es sintomática: Tetania, cambios ECG, Arritmias) |
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