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Editar documento: 4. Enfermedad Renal Crónica
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# ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ## DEFINICIÓN La ERC es la pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal establecida en MÁS DE 3 MESES y demostrada por una Tasa de Filtrado Glomerular menor a 60 ~mL / min o marcadores de daño renal o ambas. Se caracteriza por una lesión renal en diferentes maneras: Estructural: cuando existe alteraciones detectas por técnicas histológicas o de imagen. Funcional: existe alteración diferentes funciones: - Eliminación de productos de desecho del metabolismo nitrogenado como Creatinina urea, ácido úrico. - Regulación del equilibrio hidroelectrolítico que origina alteraciones del volumen plasmático, natremia, kalemia, calcemia, fosfemia o magensemia. - Regulación del equilibrio ácido-base. Se produce normalmente acidosis con aumento del anión gap. ## Hormonal: - Formación de Eritropoyetina (EPO) por las células del intersticio medular. - Activación de la vitamina D, ya que la segunda hidroxilación de la vitamina D ocurre en túbulo proximal. - Activación y transmisión de señales del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. - Conversión periférica de T4 en T3 - Degradación de insulina y cortisol. Otras: Pérdida de proteínas y alteraciones del sedimento urinario. ## EPIDEMIOLOGÍA ## - LA PRINCIPAL CAUSA ES LA DIABETES MELLITUS ## FACTORES DE RIESGO: - DIABETES MELLITUS TIPO 2 - Bajo número de nefronas al nacer - Pérdida de nefronas debido a edad - Daño renal agudo o crónico - Obesidad - EDAD AVANZADA - Afroamericano - Bajo peso al nacer - Exposición a metales pesados - MASCULINO - Consumo de alcohol - Tabaquismo - Uso de analgésicos - Infección sistémica - Anemia - Dislipidemia ## MARCADORES DE DAÑO RENAL - Albuminuria: Albumina en orina +30 mg / 24 horas - Anormalidades en sedimento urinario - Trastornos hidroelectrolíticos secundarios a trastorno tubular - Anormalidades en histología - Anormalidades estructurales por imagen - Historia de trasplante renal # ETIOLOGÍA 1. DM 25% 2. Vascular 15.9 % 3. Glomerular 12.8 % 4. Intersticial 8.30 % 5. No filiada 21.3 % Las anomalías estructurales son la causa más común de insuficiencia renal crónica (59%) ## FISIOPATOGENIA El deterioro de la función renal es consecuencia de la reducción del número de nefronas. Las nefronas que quedan sufren una "hipertrofia compensadora" que produce el fenómeno de hiperfiltración. Sin embargo, este fenómeno de hiperfiltración es a largo plazo desadaptativo, ya que produce esclerosis de las nefronas funcionantes. Por ello se ha sostenido siempre que la insuficiencia renal crónica es progresiva. ## UREMIA Estados avanzados de enfermedad renal crónica. Tiene alteraciones metabólicas y endocrinas y es un estado inflamatorio. Alteración de la acumulación de toxinas del metabolismo de proteínas. ## DIGESTIVO Es característico el mal sabor de boca, fetor urémico (mal olor secundario a la degradación de la urea en la saliva), así como anorexia, náusea y vómito. Se ha observado tendencia a úlcera péptica. ## NEUROLÓGICO La clínica típica incluye embotamiento, somnolencia, cansancio, insomnio, síndrome de piernas inquietas, neuropatía periférica. Calambres típicos secundarios a hipocalcemia. ASTERIXIS. ## PIEL Coloración característica CETRINA (amarillo-verdoso por anemia y retención de urocromos) frecuentemente refieren prurito (secundario a PTH y calcificaciones subcutáneas) y cuando las cifras de urea son muy altas se puede ver la escarcha urémica. ## NUTRICIÓN El SOBREPESO ES EL IMC MÁS FRECUENTE en los pacientes con ERC, sin embargo, debido al estado inflamatorio, la mayoría están malnutridos, lo que les predispone a infecciones y enlentecimiento y de cicatrización. ## RESPUESTA INMUNE LA ERC origina inmunodeficiencia funcional, con lo que se considera a estos pacientes inmunodeprimidos y se incluyen en las vacunaciones. # CARDIOVASCULAR La causa más frecuente de muerte en la ERC es la cardiovascular. Por las siguientes alteraciones: ## HIPERTENSIÓN Es la complicación más frecuente. El tratamiento se basa en el control de la volemia con diuréticos y restricción de sal. Medicamento - antagonistas del SRAA - Sin Microalbuminuria \rightarrow<140 / 90 mmHg - Con Microalbuminuria RAC >300 \rightarrow<130 / 80 mmHg METAS T.A. ## HIPERTROFIA VENTRÍCULO IZQUIERDO - Es secundaria a la HTA prolongada, arterioesclerosis y la sobrecarga del volumen ## INSUFICIENCIA CARDÍACA - La alteración funcional más frecuente es la disfunción diastólica, que impide tener un manejo adecuado de la sobrecarga de volumen y por lo tanto tiene mayor tendencia a insuficiencia. ## ENFERMEDAD CORONARIA Y VASCULAR PERIFÉRICA - Se debe a las alteraciones del metabolismo calcio-fósforo, la hipertensión, la hiperhomocisteinemia y los trastornos lipídicos que favorecen arterioesclerosis. ## HEMATOLÓGICAS La anemia es un dato constante de la ERC, excepto en algunas etiologías como la poliquistosis. DÉFICIT DE ERITROPOYETINA: LA anemia de la ERC es habitualmente Normocítica, Normocrómica. Los objetivos de hemoglobina en estos pacientes están entre 10-12 mg / dL. Si los niveles son menores o existe sintomatología se administra EPO-recombinante. ALTERACIONES PTH: la hormona paratiroidea actúa como toxina urémica, bloqueando, entre otros, los receptores de la EPO. DÉFICIT DE HIERRO: en este caso la anemia es microcítica hipocrómica. Su déficit se mide con niveles de FERRITINA SÉRICA (recomendado por arriba de 100 mg / dL ) y el ÍNDICE DE SATURACIÓN DE TRANSFERRINA (recomendado arriba 20%). Si existe déficit en alguno de ellos - Hierro. DÉFICIT AC. FÓLICO / VIT B12 y otros factores de le Eritropoyesis. # ENDÓCRINAS Anormalidades Calcio, Fósforo, PTH y Vitamina D: Cuando el filtrado glomerular disminuye por debajo de 50 ml / min, el fósforo plasmático aumenta debido a que no es filtrado, lo que supone un estímulo que desciende el calcio plasmático. 1. La disminución del calcio y el aumento del fósforo producen aumento de PTH. 2. El descenso de la vitamina D disminuye la absorción intestinal de calcio, que ya dijimos que estimula la producción de PTH. 3. El aumento de PTH debería estimular la eliminación renal de fósforo, lo que no sucede porque existe disminución del FG. 4. El exceso de PTH estimula la resorción ósea, que extrae calcio y fósforo del hueso. Resumen: Fósforo y PTH Aumentados, Vitamina D y Calcio Disminuidos. Alteraciones en el Esqueleto: Existirán dos tipos de lesión ósea: - Alto Remodelado: donde la forma más característica es la OSTEÍTIS FIBROSA, secundaria a Hiperparatiroidismo con lesiones de resorción subperióstica, cráneo en sal y pimienta y quistes óseos pardos y vertebras de jersey de rugby. - Bajo remodelado: Mineralización normal - Enfermedad Ósea Adinámica. Mineralización Anormal: Osteomalacia. ## DIAGNÓSTICO / FUNCIÓN RENAL ## GOLD STANDARD: RECOLECCIÓN DE ORINA EN 24 HORAS Es el estándar de oro para medir la proteinuria, pero debe ajustarse a la concentración de creatinina en orina. Sin factores de riesgo: realizar inicialmente un urianálisis con tira reactiva. Con factores de riesgo: evaluar Albuminuria con tiras reactivas específicas, las convencionales no detectan Microalbuminuria y solo detectan albuminuria +30 mg / dL (representa microablu 300 mg / dL ). - Si el resultado es negativo, se pueden realizar revisiones anuales - Si el resultado es positivo se tiene que evaluar muestras adicionales en 3 meses. - Después del primer positivo está indicado confirmarlo mediante método cuantitativo. ## CREATININA Refleja la capacidad de filtrado renal, la cual tiene una gran reserva y por lo tanto no es sensible al daño renal agudo ni al daño renal crónico a menos que el daño sea lo suficientemente importante para comprometer la habilidad del filtrado. DISMINUYE EN: AMPUTACIÓN, envejecimiento, mujeres (menos masa muscular), desnutrición, enfermedad neuromuscular, dieta vegana, caucásicos. AUMENTA EN: Afroamericanos (mayor masa muscular), Halterofilia, dieta hiperproteica ⌀ No se recomienda utilizar la Creatinina Sérica como único examen para evaluar la función renal. # TASA DE FILTRADO GLOMERULAR La detección de la TFG es una evaluación más precisa que la Creatinina Sérica únicamente. Se utilizan diferentes ecuaciones en la práctica clínica para estimar la TFG: CKD - EPI: la más EXACTA. Predice de forma más precisa y tiene menos sesgos que la MDRD. MDRD: recomendada para TFG en adultos con Diabetes en estadios avanzados y mayores de 60 años. Cockcroft-Gault: predice mejor la mortalidad, utilizada para pronóstico ## ALBUMINURIA ALBUMINURIA FISIOLÓGICA: 30 mg / dL en orina de 24 horas La ALBÚMINA es la proteína más importante que se pierde a través de la orina en la mayoría de las enfermedades renales crónicas. Se recomienda utilizar la primera muestra de orina del día para cuantificar Albúmina. La MICROALBUMINURIA es el primer signo de daño renal en ERC (como Diabéticos) y en HAS. Se correlaciona con la proteinuria y se asocia a mortalidad cardiovascular y progresión de ERC. La elevación de albuminuria en lugar de proteinuria tiene un mayor significado clínica en pacientes con ERC y DM y la evaluación con proteinuria y albuminuria son importantes en pacientes con Enfermedad Renal No Diabética y en el tamizaje de la población en general. ## PROTEINURIA Se recomienda utilizar la RAC (Relación Albúmina/Creatinina) para la evaluación inicial de proteinuria Para medir la proteinuria se sugieren los siguientes en orden de preferencia: 1. Relación Albúmina/Creatinina 2. Relación Proteínas/Creatinina 3. Uroanálisis con tira reactiva y lectura automatizada 4. Uroanálisis con tira reactiva y tira manual. PROTEINURIA FISIOLÓGICA: 0-8 mg / dL tira reactiva 80 mg / dL en orina de 24 horas # DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD RENAL 1. Tira reactiva específica positiva 2. Tira reactiva estándar >1+ 3. Relación Proteína / Creatinina en Orina +200 mg / g (Proteinuria +300 mg / día) 4. Relación Albúmina / Creatinina en Orina +30 mg / g ISOSTENURIA se refiere a la excreción de orina cuya gravedad específica (concentración) no es ni mayor (más concentrada) ni menos (más diluida) que la de libre de proteína de plasma, típicamente 1,008 a 1,012. Isostenuria refleja daño a los túbulos del riñón o la médula renal. ## ECUACIONES PARA ESTIMAR TFG ## MORR-4 Filtrado glomerular estimado =186 \times( creatinina sérica )^{-1.154} \times( edad )^{-0.203} \times(0.742 si es mujer) \times ( 1.210 si es raza negra) ## MORR-4 IDMS Filtrado glomerular estimado =175 \times (creatinina) { }^{-1.154} \times (edad) { }^{-0.203} \times(0.742 si es mujer) \times ( 1.210 si es raza negra) ## MORR-6 Filtrado glomerular estimado =170 \times (creatinina) { }^{-0.999} \times (edad) { }^{-0.176} \times (urea \times 0.467 ) { }^{-0.170} \times (albúmina) { }^{-0.316} \times(0.762 si es mujer) \times(1.180 si es raza negra) ## Cockcroft Gault Aclaramiento de creatinina estimado =(140- edad ) \times peso / 72 \times (creatinina en plasma) \times(0.85 si es mujer) ## CKD-EPI FGe=141 \times ~min\left(Crs / x, 1\right)^{-\alpha} \times \operatorname{máx}\left(Crs / x, 1\right)^{0.209} \times 0,993^{\text {edad }} \times 1,018 [si mujer] \times 1,159 [si raza negra] Crs es creatinina sérica ( mg / dl ), \times es 0,7 para mujeres y 0,9 para varones, \alpha es -0,329 para mujeres y -0,411 para varones, mín indica el mínimo de Crs / x o 1 , y máx indica el máximo de Crs / x \circ 1.  # CLASIFICACIÓN DE LA ERC ## KDIGO POR FILTRADO GLOMERULAR | CATEGORÍA | TFG (ml / min / 1.73 ~m 2) | Condiciones | | | :--: | :--: | :--: | :--: | | G1 | +90 | Daño renal con TFG Normal | | | G2 | 89-60 | Daño renal y ligero descenso de TFG | | | G3a | 59-45 | Descenso ligero-moderado de la TFG | | | G3b | 44-30 | Descenso moderado de la TFG | | | G4 | 29-15 | Prediálisis | | | G5 | MENOS de 15 | Diálisis | | ## POR ALBUMINURIA | CATEGORÍA | ORINA 24 HORAS | MUESTRA ALB/CR | MUESTRA PRO/CR | CONDICIONES | | :--: | :--: | :--: | :--: | :--: | | A1 | Menos de 30 | Menos de 30 | Menos 0.15 | Leve aumento | | A2 | 30-300 | 30-300 | +0.15 | Moderado Aumento | | A3 | +300 | +300 | +0.3 | Severo Aumento | ## PRONÓSTICO DE LA ERC POR TFG Y ALBUMINURIA  FACTORES DE PROGRESIÓN  # REFERENCIA ## Envío INMEDIATO AL NEFRÓLOGO Todas las situaciones en las que el retraso de inicio de tratamiento (puede incluir dialisis urgente) puede causar daño grave o muerte: - Sospehca de Falla Renal Aguda - ERC con superposición de Falla Renal Aguda - Nuevos casos de ERC detectados en Estadio V (TFG menor a 15 ml / min / 1.73 ~m 2 ) - Hipertensión Arterial Maligna o Acelerada con sospecha de Enfermedad Renal subyacente - Hiperkalemia con K sérico + 7 mEq / L ## ENVÍO URGENTE AL NEFRÓLOGO Todas quellas situaciones en las cuales sin un rápido tratamiento es posible el deterioro clínico: - Síndrome Nefrótico - Nuevos casos de ERC detectados en Estadio IV (TFG 15 - 29 ml / min / 1.73 ~m 2 ), a menos que estén estables. - Casos en Estadio V, previamente conocidos - Enfermedad Sistémica (LES o Vasculitis sistémica) con evidencia de enfermedad renal - Hiperkalemia con K 6.0 - 7.9 mEq/L (después de excluir causas tratables) - Deterioro agudo de Función Renal (disminución de tFG +15% o elevación Creatinina +20%) asociado con uso de IECAS o ARAs. ## ENVÍO ORDINARIO AL NEFRÓLOGO Todas las situaciones clínicas que no sean parte de las otras catergorías: - Hipertensión refractaria ( +150 / 90 pese a combinar 3 drogas) - Proteinuria ( +1,000 mg / día) sin 5 x Nefrótico - Proteinuria conh ematuria - DM con incremento de proteinuria sin presencia de retinopatía - ERC Estadio III con hematuria - Hematuria marcoscópica sin causa urológica - Historia de edema pulmonar recurrente e inexplicado - Caída de la TFG ( +15 % en 12 meses) - Anemia inexplicada - Casos estables de ERC Estadio IV # The GFR Clock  Cuadro 1. Factores de riesgo para desarrollo de ERC: de susceptibilidad, inicio y progresión. | DE SUSCEPTIBILIDAD | DE INICIO | DE PROGRESIÓN | | :--: | :--: | :--: | | Mayor edad ( >60 años) Historia familiar de ERC Grupo étnico (origen hispano) Género masculino Síndrome metabólico Reducción de la masa renal Bajo nivel socioeconómico y de educación Estados de hiperfiltración Disminución del número de nefronas Tensión arterial > 125/75 Obesidad Ingesta elevada de proteínas Anemia Aumento de excreción urinaria de proteínas Dislipidemia | Enfermedades renales primarias Diabetes Mellitus Hipertensión arterial sistémica Enfermedades autoinmunes Nefrotoxinas AINEs Aminoglucósidos Medio de contraste IV Otros Patologías urológicas Obstrucción urinaria Litiasis urinaria Infección urinaria recurrente Enfermedades hereditarias | Proteinuria TAS > 130 mmHg Alta ingesta de proteínas Pobre control de la glucosa Obesidad Anemia Dislipidemia Tabaquismo Hiperuricemia Nefrotoxinas Enfermedad Cardiovascular |
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# ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ## DEFINICIÓN La ERC es la pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal establecida en MÁS DE 3 MESES y demostrada por una Tasa de Filtrado Glomerular menor a 60 ~mL / min o marcadores de daño renal o ambas. Se caracteriza por una lesión renal en diferentes maneras: Estructural: cuando existe alteraciones detectas por técnicas histológicas o de imagen. Funcional: existe alteración diferentes funciones: - Eliminación de productos de desecho del metabolismo nitrogenado como Creatinina urea, ácido úrico. - Regulación del equilibrio hidroelectrolítico que origina alteraciones del volumen plasmático, natremia, kalemia, calcemia, fosfemia o magensemia. - Regulación del equilibrio ácido-base. Se produce normalmente acidosis con aumento del anión gap. ## Hormonal: - Formación de Eritropoyetina (EPO) por las células del intersticio medular. - Activación de la vitamina D, ya que la segunda hidroxilación de la vitamina D ocurre en túbulo proximal. - Activación y transmisión de señales del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. - Conversión periférica de T4 en T3 - Degradación de insulina y cortisol. Otras: Pérdida de proteínas y alteraciones del sedimento urinario. ## EPIDEMIOLOGÍA ## - LA PRINCIPAL CAUSA ES LA DIABETES MELLITUS ## FACTORES DE RIESGO: - DIABETES MELLITUS TIPO 2 - Bajo número de nefronas al nacer - Pérdida de nefronas debido a edad - Daño renal agudo o crónico - Obesidad - EDAD AVANZADA - Afroamericano - Bajo peso al nacer - Exposición a metales pesados - MASCULINO - Consumo de alcohol - Tabaquismo - Uso de analgésicos - Infección sistémica - Anemia - Dislipidemia ## MARCADORES DE DAÑO RENAL - Albuminuria: Albumina en orina +30 mg / 24 horas - Anormalidades en sedimento urinario - Trastornos hidroelectrolíticos secundarios a trastorno tubular - Anormalidades en histología - Anormalidades estructurales por imagen - Historia de trasplante renal # ETIOLOGÍA 1. DM 25% 2. Vascular 15.9 % 3. Glomerular 12.8 % 4. Intersticial 8.30 % 5. No filiada 21.3 % Las anomalías estructurales son la causa más común de insuficiencia renal crónica (59%) ## FISIOPATOGENIA El deterioro de la función renal es consecuencia de la reducción del número de nefronas. Las nefronas que quedan sufren una "hipertrofia compensadora" que produce el fenómeno de hiperfiltración. Sin embargo, este fenómeno de hiperfiltración es a largo plazo desadaptativo, ya que produce esclerosis de las nefronas funcionantes. Por ello se ha sostenido siempre que la insuficiencia renal crónica es progresiva. ## UREMIA Estados avanzados de enfermedad renal crónica. Tiene alteraciones metabólicas y endocrinas y es un estado inflamatorio. Alteración de la acumulación de toxinas del metabolismo de proteínas. ## DIGESTIVO Es característico el mal sabor de boca, fetor urémico (mal olor secundario a la degradación de la urea en la saliva), así como anorexia, náusea y vómito. Se ha observado tendencia a úlcera péptica. ## NEUROLÓGICO La clínica típica incluye embotamiento, somnolencia, cansancio, insomnio, síndrome de piernas inquietas, neuropatía periférica. Calambres típicos secundarios a hipocalcemia. ASTERIXIS. ## PIEL Coloración característica CETRINA (amarillo-verdoso por anemia y retención de urocromos) frecuentemente refieren prurito (secundario a PTH y calcificaciones subcutáneas) y cuando las cifras de urea son muy altas se puede ver la escarcha urémica. ## NUTRICIÓN El SOBREPESO ES EL IMC MÁS FRECUENTE en los pacientes con ERC, sin embargo, debido al estado inflamatorio, la mayoría están malnutridos, lo que les predispone a infecciones y enlentecimiento y de cicatrización. ## RESPUESTA INMUNE LA ERC origina inmunodeficiencia funcional, con lo que se considera a estos pacientes inmunodeprimidos y se incluyen en las vacunaciones. # CARDIOVASCULAR La causa más frecuente de muerte en la ERC es la cardiovascular. Por las siguientes alteraciones: ## HIPERTENSIÓN Es la complicación más frecuente. El tratamiento se basa en el control de la volemia con diuréticos y restricción de sal. Medicamento - antagonistas del SRAA - Sin Microalbuminuria \rightarrow<140 / 90 mmHg - Con Microalbuminuria RAC >300 \rightarrow<130 / 80 mmHg METAS T.A. ## HIPERTROFIA VENTRÍCULO IZQUIERDO - Es secundaria a la HTA prolongada, arterioesclerosis y la sobrecarga del volumen ## INSUFICIENCIA CARDÍACA - La alteración funcional más frecuente es la disfunción diastólica, que impide tener un manejo adecuado de la sobrecarga de volumen y por lo tanto tiene mayor tendencia a insuficiencia. ## ENFERMEDAD CORONARIA Y VASCULAR PERIFÉRICA - Se debe a las alteraciones del metabolismo calcio-fósforo, la hipertensión, la hiperhomocisteinemia y los trastornos lipídicos que favorecen arterioesclerosis. ## HEMATOLÓGICAS La anemia es un dato constante de la ERC, excepto en algunas etiologías como la poliquistosis. DÉFICIT DE ERITROPOYETINA: LA anemia de la ERC es habitualmente Normocítica, Normocrómica. Los objetivos de hemoglobina en estos pacientes están entre 10-12 mg / dL. Si los niveles son menores o existe sintomatología se administra EPO-recombinante. ALTERACIONES PTH: la hormona paratiroidea actúa como toxina urémica, bloqueando, entre otros, los receptores de la EPO. DÉFICIT DE HIERRO: en este caso la anemia es microcítica hipocrómica. Su déficit se mide con niveles de FERRITINA SÉRICA (recomendado por arriba de 100 mg / dL ) y el ÍNDICE DE SATURACIÓN DE TRANSFERRINA (recomendado arriba 20%). Si existe déficit en alguno de ellos - Hierro. DÉFICIT AC. FÓLICO / VIT B12 y otros factores de le Eritropoyesis. # ENDÓCRINAS Anormalidades Calcio, Fósforo, PTH y Vitamina D: Cuando el filtrado glomerular disminuye por debajo de 50 ml / min, el fósforo plasmático aumenta debido a que no es filtrado, lo que supone un estímulo que desciende el calcio plasmático. 1. La disminución del calcio y el aumento del fósforo producen aumento de PTH. 2. El descenso de la vitamina D disminuye la absorción intestinal de calcio, que ya dijimos que estimula la producción de PTH. 3. El aumento de PTH debería estimular la eliminación renal de fósforo, lo que no sucede porque existe disminución del FG. 4. El exceso de PTH estimula la resorción ósea, que extrae calcio y fósforo del hueso. Resumen: Fósforo y PTH Aumentados, Vitamina D y Calcio Disminuidos. Alteraciones en el Esqueleto: Existirán dos tipos de lesión ósea: - Alto Remodelado: donde la forma más característica es la OSTEÍTIS FIBROSA, secundaria a Hiperparatiroidismo con lesiones de resorción subperióstica, cráneo en sal y pimienta y quistes óseos pardos y vertebras de jersey de rugby. - Bajo remodelado: Mineralización normal - Enfermedad Ósea Adinámica. Mineralización Anormal: Osteomalacia. ## DIAGNÓSTICO / FUNCIÓN RENAL ## GOLD STANDARD: RECOLECCIÓN DE ORINA EN 24 HORAS Es el estándar de oro para medir la proteinuria, pero debe ajustarse a la concentración de creatinina en orina. Sin factores de riesgo: realizar inicialmente un urianálisis con tira reactiva. Con factores de riesgo: evaluar Albuminuria con tiras reactivas específicas, las convencionales no detectan Microalbuminuria y solo detectan albuminuria +30 mg / dL (representa microablu 300 mg / dL ). - Si el resultado es negativo, se pueden realizar revisiones anuales - Si el resultado es positivo se tiene que evaluar muestras adicionales en 3 meses. - Después del primer positivo está indicado confirmarlo mediante método cuantitativo. ## CREATININA Refleja la capacidad de filtrado renal, la cual tiene una gran reserva y por lo tanto no es sensible al daño renal agudo ni al daño renal crónico a menos que el daño sea lo suficientemente importante para comprometer la habilidad del filtrado. DISMINUYE EN: AMPUTACIÓN, envejecimiento, mujeres (menos masa muscular), desnutrición, enfermedad neuromuscular, dieta vegana, caucásicos. AUMENTA EN: Afroamericanos (mayor masa muscular), Halterofilia, dieta hiperproteica ⌀ No se recomienda utilizar la Creatinina Sérica como único examen para evaluar la función renal. # TASA DE FILTRADO GLOMERULAR La detección de la TFG es una evaluación más precisa que la Creatinina Sérica únicamente. Se utilizan diferentes ecuaciones en la práctica clínica para estimar la TFG: CKD - EPI: la más EXACTA. Predice de forma más precisa y tiene menos sesgos que la MDRD. MDRD: recomendada para TFG en adultos con Diabetes en estadios avanzados y mayores de 60 años. Cockcroft-Gault: predice mejor la mortalidad, utilizada para pronóstico ## ALBUMINURIA ALBUMINURIA FISIOLÓGICA: 30 mg / dL en orina de 24 horas La ALBÚMINA es la proteína más importante que se pierde a través de la orina en la mayoría de las enfermedades renales crónicas. Se recomienda utilizar la primera muestra de orina del día para cuantificar Albúmina. La MICROALBUMINURIA es el primer signo de daño renal en ERC (como Diabéticos) y en HAS. Se correlaciona con la proteinuria y se asocia a mortalidad cardiovascular y progresión de ERC. La elevación de albuminuria en lugar de proteinuria tiene un mayor significado clínica en pacientes con ERC y DM y la evaluación con proteinuria y albuminuria son importantes en pacientes con Enfermedad Renal No Diabética y en el tamizaje de la población en general. ## PROTEINURIA Se recomienda utilizar la RAC (Relación Albúmina/Creatinina) para la evaluación inicial de proteinuria Para medir la proteinuria se sugieren los siguientes en orden de preferencia: 1. Relación Albúmina/Creatinina 2. Relación Proteínas/Creatinina 3. Uroanálisis con tira reactiva y lectura automatizada 4. Uroanálisis con tira reactiva y tira manual. PROTEINURIA FISIOLÓGICA: 0-8 mg / dL tira reactiva 80 mg / dL en orina de 24 horas # DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD RENAL 1. Tira reactiva específica positiva 2. Tira reactiva estándar >1+ 3. Relación Proteína / Creatinina en Orina +200 mg / g (Proteinuria +300 mg / día) 4. Relación Albúmina / Creatinina en Orina +30 mg / g ISOSTENURIA se refiere a la excreción de orina cuya gravedad específica (concentración) no es ni mayor (más concentrada) ni menos (más diluida) que la de libre de proteína de plasma, típicamente 1,008 a 1,012. Isostenuria refleja daño a los túbulos del riñón o la médula renal. ## ECUACIONES PARA ESTIMAR TFG ## MORR-4 Filtrado glomerular estimado =186 \times( creatinina sérica )^{-1.154} \times( edad )^{-0.203} \times(0.742 si es mujer) \times ( 1.210 si es raza negra) ## MORR-4 IDMS Filtrado glomerular estimado =175 \times (creatinina) { }^{-1.154} \times (edad) { }^{-0.203} \times(0.742 si es mujer) \times ( 1.210 si es raza negra) ## MORR-6 Filtrado glomerular estimado =170 \times (creatinina) { }^{-0.999} \times (edad) { }^{-0.176} \times (urea \times 0.467 ) { }^{-0.170} \times (albúmina) { }^{-0.316} \times(0.762 si es mujer) \times(1.180 si es raza negra) ## Cockcroft Gault Aclaramiento de creatinina estimado =(140- edad ) \times peso / 72 \times (creatinina en plasma) \times(0.85 si es mujer) ## CKD-EPI FGe=141 \times ~min\left(Crs / x, 1\right)^{-\alpha} \times \operatorname{máx}\left(Crs / x, 1\right)^{0.209} \times 0,993^{\text {edad }} \times 1,018 [si mujer] \times 1,159 [si raza negra] Crs es creatinina sérica ( mg / dl ), \times es 0,7 para mujeres y 0,9 para varones, \alpha es -0,329 para mujeres y -0,411 para varones, mín indica el mínimo de Crs / x o 1 , y máx indica el máximo de Crs / x \circ 1.  # CLASIFICACIÓN DE LA ERC ## KDIGO POR FILTRADO GLOMERULAR | CATEGORÍA | TFG (ml / min / 1.73 ~m 2) | Condiciones | | | :--: | :--: | :--: | :--: | | G1 | +90 | Daño renal con TFG Normal | | | G2 | 89-60 | Daño renal y ligero descenso de TFG | | | G3a | 59-45 | Descenso ligero-moderado de la TFG | | | G3b | 44-30 | Descenso moderado de la TFG | | | G4 | 29-15 | Prediálisis | | | G5 | MENOS de 15 | Diálisis | | ## POR ALBUMINURIA | CATEGORÍA | ORINA 24 HORAS | MUESTRA ALB/CR | MUESTRA PRO/CR | CONDICIONES | | :--: | :--: | :--: | :--: | :--: | | A1 | Menos de 30 | Menos de 30 | Menos 0.15 | Leve aumento | | A2 | 30-300 | 30-300 | +0.15 | Moderado Aumento | | A3 | +300 | +300 | +0.3 | Severo Aumento | ## PRONÓSTICO DE LA ERC POR TFG Y ALBUMINURIA  FACTORES DE PROGRESIÓN  # REFERENCIA ## Envío INMEDIATO AL NEFRÓLOGO Todas las situaciones en las que el retraso de inicio de tratamiento (puede incluir dialisis urgente) puede causar daño grave o muerte: - Sospehca de Falla Renal Aguda - ERC con superposición de Falla Renal Aguda - Nuevos casos de ERC detectados en Estadio V (TFG menor a 15 ml / min / 1.73 ~m 2 ) - Hipertensión Arterial Maligna o Acelerada con sospecha de Enfermedad Renal subyacente - Hiperkalemia con K sérico + 7 mEq / L ## ENVÍO URGENTE AL NEFRÓLOGO Todas quellas situaciones en las cuales sin un rápido tratamiento es posible el deterioro clínico: - Síndrome Nefrótico - Nuevos casos de ERC detectados en Estadio IV (TFG 15 - 29 ml / min / 1.73 ~m 2 ), a menos que estén estables. - Casos en Estadio V, previamente conocidos - Enfermedad Sistémica (LES o Vasculitis sistémica) con evidencia de enfermedad renal - Hiperkalemia con K 6.0 - 7.9 mEq/L (después de excluir causas tratables) - Deterioro agudo de Función Renal (disminución de tFG +15% o elevación Creatinina +20%) asociado con uso de IECAS o ARAs. ## ENVÍO ORDINARIO AL NEFRÓLOGO Todas las situaciones clínicas que no sean parte de las otras catergorías: - Hipertensión refractaria ( +150 / 90 pese a combinar 3 drogas) - Proteinuria ( +1,000 mg / día) sin 5 x Nefrótico - Proteinuria conh ematuria - DM con incremento de proteinuria sin presencia de retinopatía - ERC Estadio III con hematuria - Hematuria marcoscópica sin causa urológica - Historia de edema pulmonar recurrente e inexplicado - Caída de la TFG ( +15 % en 12 meses) - Anemia inexplicada - Casos estables de ERC Estadio IV # The GFR Clock  Cuadro 1. Factores de riesgo para desarrollo de ERC: de susceptibilidad, inicio y progresión. | DE SUSCEPTIBILIDAD | DE INICIO | DE PROGRESIÓN | | :--: | :--: | :--: | | Mayor edad ( >60 años) Historia familiar de ERC Grupo étnico (origen hispano) Género masculino Síndrome metabólico Reducción de la masa renal Bajo nivel socioeconómico y de educación Estados de hiperfiltración Disminución del número de nefronas Tensión arterial > 125/75 Obesidad Ingesta elevada de proteínas Anemia Aumento de excreción urinaria de proteínas Dislipidemia | Enfermedades renales primarias Diabetes Mellitus Hipertensión arterial sistémica Enfermedades autoinmunes Nefrotoxinas AINEs Aminoglucósidos Medio de contraste IV Otros Patologías urológicas Obstrucción urinaria Litiasis urinaria Infección urinaria recurrente Enfermedades hereditarias | Proteinuria TAS > 130 mmHg Alta ingesta de proteínas Pobre control de la glucosa Obesidad Anemia Dislipidemia Tabaquismo Hiperuricemia Nefrotoxinas Enfermedad Cardiovascular |
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