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Editar documento: 5. Nefropatía Diabética
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# NEFROPATÍA DIABÉTICA ## DEFINICIÓN Se refiere a todas las manifestaciones renales de la Diabetes Mellitus. Afecta a todos los segmentos renales, tanto el glomérulo como el intersticio y vasos. En principio, se considera nefropatía diabética a la enfermedad renal de todo paciente con DM de larga evolución (más de 10 años) con PROTEINURIA ( +0.5 ~g / día) y otros signos de afectación de pequeño vaso (retinopatía) y sin evidencia de otra enfermedad renal. ## EPIDEMIOLOGÍA Lo más frecuente es que la nefropatía diabética se relaciona con retinopatía diabética - Es la 1a causa de Enfermedad Renal Crónica Terminal en el mundo. - En MX es responsable de 45-55% de ERCT (más que en otros países) - Se estima que aparece entre un 30-40 % de los pacientes con DM. - Es más frecuente en DM tipo I (relación por tiempo de evolución y control glucémico). - El control de la PRESIÓN ARTERIAL es la intervención más efectiva para DISMINUIR SU PROGRESIÓN.  FIGURA 419-3. Evolución del desarrollo de nefropatía diabética. Se muestra la relación entre el tiempo de inicio de la diabeties, la tasa de iniciación glomerular (GFR) y la creatinina sérica. (Adaptado de RA DeFranzo, en Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders, 3a ed. American Diabetes Association, Alexandria VA, 1998.) ## FACTORES DE RIESGO - HbA1C elevada - RAC elevada - Factores familiares ( \times 4 veces riesgo) # ETIOLOGÍA Productos finales de glucosilación: Crecimiento renal + hemodinamía renal alterada + alteración composición química de los componente glomerulares - Cambios en la estructura glomerular Derivan en Proteinuria - Pérdida de filtrado - Insuficiencia renal  NEFROPATÍA DIABÉTICA Se presenta como una GLOMERULOESCLEROSIS CON ENGROSAMIENTO DE MEMBRANA BASAL La MICROALBUMINURIA es el mejor MARCADOR PRECOZ de NEFROPATÍA DIABÉTICA Y marcador cardiovascular en diabéticos ## OLÍNICA Las lesiones glomerulares son muy frecuentes en la nefropatía diabética, en forma de Glomeruloesclerosis, que se puede manifestar con dos patrones histológicos que pueden coexistir o no: ## GLOMERULOESCLEROSIS DIABÉTICA DIFUSA: Es la lesión más común y consiste en un aumento difuso de la matriz mesangial y un ensanchamiento de la membrana basal. Es frecuente que se asocie a la gota capsular. ## GLOMERULOESCLEROSIS NODULAR (Lesión de Kimmelstiel-Wilson): Aparece en un 15% de los pacientes con nefropatía diabética, siempre asociado a la forma difusa. Es un dato muy característico. Consiste en nódulos PAS (+) situados generalmente de forma periférica en el glomérulo (esta lesión puede verse también en la nefropatía por cadenas ligeras) # ESTADIOS CLÍNICOS ## ESTADIO I : Fase precoz, no proteinúrica. - Se caracteriza por un aumento del filtrado glomerular. Los riñones pueden aparecer aumentados de tamaño. El aclaramiento de creatinina y el transporte máximo de glucosa están aumentados. ## ESTADIO II: Microalbuminuria intermitente. - Fundamentalmente en relación con el ejercicio. ## ESTADIO III: Nefropatía Incipiente - Se caracteriza por Microalbuminuria persistente en reposo. Se precisa una determinación de Microalbuminuria positiva ( +30 mg / día en más de 2-3 muestras recogidas en 3-6 meses). - Aquí aparecen los NÓDULOS DE KIMMELSTIEL-WILSON ## ESTADIO IV: Nefropatía Establecida - Se caracteriza por proteinuria +500 mg / día o Albúmina +300 mg / día. - A partir de este momento, se produce un descenso progresivo de la TFG. - La aparición de HTA suele ir paralela a la proteinuria y acelera la evolución de la enfermedad renal. ESTADIO V: Insuficiencia Renal Grave. La nefropatía diabética puede permanecer silente desde el punto de vista funcional durante mucho tiempo (10 - 15 años). Al establecerse, puede llegar a insuficiencia renal terminal en 5-7 años. Otras manifestaciones: - Mayor incidencia de IVUS: orina rica en glucosa es caldo de cultivo. - Necrosis de papila Células de Armani-Ebstein (PATOGNOMÓNICAS DE ND) en túbulo renal Son células PAS (+) cargadas de glucógeno, situadas en el túbulo contorneado distal y en la porción recta del túbulo contorneado proximal. ## DIAGNÓSTICO ## Tamizaje: MICROALBUMINURIA en muestra única de orina - Es sensible para detectar el inicio del daño renal (pacientes con DM evolución menor a 15 años o DM con control relativamente bien. - Se puede elevar en infección de vías urinarias, dieta abundante en proteína animal. Depuración creatinina en Orina 24 horas: puede haber falsos negativos porque no la realizan completa. Proteínas en Orina de 24 horas: cuando el paciente se encuentra en proteinuria franca (estadios avanzados y no con Microalbuminuria) Creatinina Sérica: es el peor marcador, se eleva hasta TFG <30. # TRATAMIENTO ## CONTROL DE LA PROTEINURIA E HTA La REDUCCIÓN DE LA PROTEINURIA ES EL FACTOR MÁS EFECTIVO para reducir progresión. Todos los ANTIHIPERTENSIVOS son útiles, al reducir la presión arterial, disminuyen la presión intraglomerular y la proteinuria. Los que actúan DILATANDO ARTERIOLA EFERENTE (IECA y ARA) son los más efectivos, se asocian a control de TA sistémica, disminución de presión intraglomerular y proteinuria. - IECA o ARA se debe usar en todo paciente con proteinuria, aunque no tenga HTA para control de la proteinuria. Se recomienda mantener TA en diabéticos con Microalbuminuria debajo de 130/80 mmHg - Diuréticos Ahorradores de K - Espironolactona: se pueden usar para control de proteinuria, pero tienen riesgo de hiperkalemia y están contraindicados con una TFG debajo de 30 ml / min. ESTATINAS: Iniciar control DISLIPIDÉMICO independientemente del daño renal Control al diagnóstico, 3 meses, 6 meses y luego cada año - LDL <100 mg / dL ## CONTROL METABÓLICO DE LA DIABETES Es necesario llevar a cabo un buen control metabólico de la diabetes para prevenir la progresión de la afectación renoretiniana. HbA1C - Recomendada por debajo de 7% (excepto en pacientes con riesgo elevado de hipoglucemia [7-8%]). El adecuado control de la TA y de las cifras de glucemia mejoran la evolución y por cambios hemodinámicos, revierten la Microalbuminuria/proteinuria; aunque no corrigen las lesiones histológicas. La medición de HbA1C debe realizarse al menos 2 veces al año en paciente ESTABLE. El AUTOMONITOREO debe realizarse al menos 1 VEZ AL DÍA (antes de los alimentos y 2 horas después de los mismos) en TODOS LOS DIABÉTICOS PACIENTES EN TRATAMIENTO CON INSULINA -> AUTOMONITOREO AL MENOS 4 VECES AL DÍA ## VIGILANCIA DE HIPERKALEMIA Los pacientes diabéticos tienen alto riesgo de HIPERKALEMIA por el Hipoaldosteronismo Hiporreninémico (Acidosis Tubular IV) y el uso habitual de IECA como antihipertensivos. El riesgo aumenta cuando es necesario restringir la sal (edemas, HTA), debido a que se reduce aún más el intercambio distal de Na por K. Se debe EVITAR: K de la dieta (Frutas, frutos secos), AINE, B-bloqueadores y Diuréticos Ahorradores de K+ (Amilorida, Triamtereno, Espironolactona). # INICIO PRECOZ DE DIÁLISIS El inicio de la diálisis se suele plantear antes que en el resto de los pacientes para aclaramientos de Creatinina -15 ml / min, ya que se trata de pacientes con múltiples patologías y alto riesgo cardiovascular. ## DIÁLISIS URGENTE: - Edema Agudo Pulmón Refractaria - Hiperkalemia Refractaria - Acidosis Severa - LRA - Oliguria ## ANEXOS ## Relación Albumina-Creatinina (RAC) - 0-10 mg / g \rightarrow Riesgo MAU de 1.0 - 10-20 mg / g \rightarrow Riesgo MAU 2.3 - 20-30 mg / g \rightarrow Riesgo MAU 12.4
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# NEFROPATÍA DIABÉTICA ## DEFINICIÓN Se refiere a todas las manifestaciones renales de la Diabetes Mellitus. Afecta a todos los segmentos renales, tanto el glomérulo como el intersticio y vasos. En principio, se considera nefropatía diabética a la enfermedad renal de todo paciente con DM de larga evolución (más de 10 años) con PROTEINURIA ( +0.5 ~g / día) y otros signos de afectación de pequeño vaso (retinopatía) y sin evidencia de otra enfermedad renal. ## EPIDEMIOLOGÍA Lo más frecuente es que la nefropatía diabética se relaciona con retinopatía diabética - Es la 1a causa de Enfermedad Renal Crónica Terminal en el mundo. - En MX es responsable de 45-55% de ERCT (más que en otros países) - Se estima que aparece entre un 30-40 % de los pacientes con DM. - Es más frecuente en DM tipo I (relación por tiempo de evolución y control glucémico). - El control de la PRESIÓN ARTERIAL es la intervención más efectiva para DISMINUIR SU PROGRESIÓN.  FIGURA 419-3. Evolución del desarrollo de nefropatía diabética. Se muestra la relación entre el tiempo de inicio de la diabeties, la tasa de iniciación glomerular (GFR) y la creatinina sérica. (Adaptado de RA DeFranzo, en Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders, 3a ed. American Diabetes Association, Alexandria VA, 1998.) ## FACTORES DE RIESGO - HbA1C elevada - RAC elevada - Factores familiares ( \times 4 veces riesgo) # ETIOLOGÍA Productos finales de glucosilación: Crecimiento renal + hemodinamía renal alterada + alteración composición química de los componente glomerulares - Cambios en la estructura glomerular Derivan en Proteinuria - Pérdida de filtrado - Insuficiencia renal  NEFROPATÍA DIABÉTICA Se presenta como una GLOMERULOESCLEROSIS CON ENGROSAMIENTO DE MEMBRANA BASAL La MICROALBUMINURIA es el mejor MARCADOR PRECOZ de NEFROPATÍA DIABÉTICA Y marcador cardiovascular en diabéticos ## OLÍNICA Las lesiones glomerulares son muy frecuentes en la nefropatía diabética, en forma de Glomeruloesclerosis, que se puede manifestar con dos patrones histológicos que pueden coexistir o no: ## GLOMERULOESCLEROSIS DIABÉTICA DIFUSA: Es la lesión más común y consiste en un aumento difuso de la matriz mesangial y un ensanchamiento de la membrana basal. Es frecuente que se asocie a la gota capsular. ## GLOMERULOESCLEROSIS NODULAR (Lesión de Kimmelstiel-Wilson): Aparece en un 15% de los pacientes con nefropatía diabética, siempre asociado a la forma difusa. Es un dato muy característico. Consiste en nódulos PAS (+) situados generalmente de forma periférica en el glomérulo (esta lesión puede verse también en la nefropatía por cadenas ligeras) # ESTADIOS CLÍNICOS ## ESTADIO I : Fase precoz, no proteinúrica. - Se caracteriza por un aumento del filtrado glomerular. Los riñones pueden aparecer aumentados de tamaño. El aclaramiento de creatinina y el transporte máximo de glucosa están aumentados. ## ESTADIO II: Microalbuminuria intermitente. - Fundamentalmente en relación con el ejercicio. ## ESTADIO III: Nefropatía Incipiente - Se caracteriza por Microalbuminuria persistente en reposo. Se precisa una determinación de Microalbuminuria positiva ( +30 mg / día en más de 2-3 muestras recogidas en 3-6 meses). - Aquí aparecen los NÓDULOS DE KIMMELSTIEL-WILSON ## ESTADIO IV: Nefropatía Establecida - Se caracteriza por proteinuria +500 mg / día o Albúmina +300 mg / día. - A partir de este momento, se produce un descenso progresivo de la TFG. - La aparición de HTA suele ir paralela a la proteinuria y acelera la evolución de la enfermedad renal. ESTADIO V: Insuficiencia Renal Grave. La nefropatía diabética puede permanecer silente desde el punto de vista funcional durante mucho tiempo (10 - 15 años). Al establecerse, puede llegar a insuficiencia renal terminal en 5-7 años. Otras manifestaciones: - Mayor incidencia de IVUS: orina rica en glucosa es caldo de cultivo. - Necrosis de papila Células de Armani-Ebstein (PATOGNOMÓNICAS DE ND) en túbulo renal Son células PAS (+) cargadas de glucógeno, situadas en el túbulo contorneado distal y en la porción recta del túbulo contorneado proximal. ## DIAGNÓSTICO ## Tamizaje: MICROALBUMINURIA en muestra única de orina - Es sensible para detectar el inicio del daño renal (pacientes con DM evolución menor a 15 años o DM con control relativamente bien. - Se puede elevar en infección de vías urinarias, dieta abundante en proteína animal. Depuración creatinina en Orina 24 horas: puede haber falsos negativos porque no la realizan completa. Proteínas en Orina de 24 horas: cuando el paciente se encuentra en proteinuria franca (estadios avanzados y no con Microalbuminuria) Creatinina Sérica: es el peor marcador, se eleva hasta TFG <30. # TRATAMIENTO ## CONTROL DE LA PROTEINURIA E HTA La REDUCCIÓN DE LA PROTEINURIA ES EL FACTOR MÁS EFECTIVO para reducir progresión. Todos los ANTIHIPERTENSIVOS son útiles, al reducir la presión arterial, disminuyen la presión intraglomerular y la proteinuria. Los que actúan DILATANDO ARTERIOLA EFERENTE (IECA y ARA) son los más efectivos, se asocian a control de TA sistémica, disminución de presión intraglomerular y proteinuria. - IECA o ARA se debe usar en todo paciente con proteinuria, aunque no tenga HTA para control de la proteinuria. Se recomienda mantener TA en diabéticos con Microalbuminuria debajo de 130/80 mmHg - Diuréticos Ahorradores de K - Espironolactona: se pueden usar para control de proteinuria, pero tienen riesgo de hiperkalemia y están contraindicados con una TFG debajo de 30 ml / min. ESTATINAS: Iniciar control DISLIPIDÉMICO independientemente del daño renal Control al diagnóstico, 3 meses, 6 meses y luego cada año - LDL <100 mg / dL ## CONTROL METABÓLICO DE LA DIABETES Es necesario llevar a cabo un buen control metabólico de la diabetes para prevenir la progresión de la afectación renoretiniana. HbA1C - Recomendada por debajo de 7% (excepto en pacientes con riesgo elevado de hipoglucemia [7-8%]). El adecuado control de la TA y de las cifras de glucemia mejoran la evolución y por cambios hemodinámicos, revierten la Microalbuminuria/proteinuria; aunque no corrigen las lesiones histológicas. La medición de HbA1C debe realizarse al menos 2 veces al año en paciente ESTABLE. El AUTOMONITOREO debe realizarse al menos 1 VEZ AL DÍA (antes de los alimentos y 2 horas después de los mismos) en TODOS LOS DIABÉTICOS PACIENTES EN TRATAMIENTO CON INSULINA -> AUTOMONITOREO AL MENOS 4 VECES AL DÍA ## VIGILANCIA DE HIPERKALEMIA Los pacientes diabéticos tienen alto riesgo de HIPERKALEMIA por el Hipoaldosteronismo Hiporreninémico (Acidosis Tubular IV) y el uso habitual de IECA como antihipertensivos. El riesgo aumenta cuando es necesario restringir la sal (edemas, HTA), debido a que se reduce aún más el intercambio distal de Na por K. Se debe EVITAR: K de la dieta (Frutas, frutos secos), AINE, B-bloqueadores y Diuréticos Ahorradores de K+ (Amilorida, Triamtereno, Espironolactona). # INICIO PRECOZ DE DIÁLISIS El inicio de la diálisis se suele plantear antes que en el resto de los pacientes para aclaramientos de Creatinina -15 ml / min, ya que se trata de pacientes con múltiples patologías y alto riesgo cardiovascular. ## DIÁLISIS URGENTE: - Edema Agudo Pulmón Refractaria - Hiperkalemia Refractaria - Acidosis Severa - LRA - Oliguria ## ANEXOS ## Relación Albumina-Creatinina (RAC) - 0-10 mg / g \rightarrow Riesgo MAU de 1.0 - 10-20 mg / g \rightarrow Riesgo MAU 2.3 - 20-30 mg / g \rightarrow Riesgo MAU 12.4
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