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Editar documento: 10. Trastornos Ácido-Base
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# TRASTORNOS ÁCIDO-BASE ## DEFINICIÓN El organismo produce ácido diariamente como resultado del metabolismo interno y de la dieta. Sin embargo, el pH sanguíneo permanece constante dentro de unos márgenes estrechos (7.35 - 7.45) gracias a la existencia de los sistemas buffer o tampón que son: Intracelulares: Proteínas, Hemoglobina, Fosfato y Carbonato Extracelulares: Bicarbonato y Ácido Carbónico (los más importantes, neutralizan +50% de los ácidos diarios). Ante trastornos en el equilibrio ácido-base existen dos vías de compensación: Por un lado, los pulmones regulan el nivel de CO2 con el aumento o disminución de la ventilación alveolar que comienza en las primeras horas del trastorno y alcanza su máximo a las 24 horas. Y por otro lado, el riñón modifica la concentración de Bicarbonato mediante la reabsorción o regeneración del mismo en el TÚBULO RENAL, procesos que pueden tardar horas o incluso días en normalizar el pH sanguíneo. El mantenimiento del pH sanguíneo depende de la interrelación de los sistemas previos. Hablamos de trastornos Metabólicos cuando se modifica primariamente el Bicarbonato y de Respiratorios si lo inicial es la alteración del pCO2. Los efectos de la ACIDOSIS son Taquipnea y Polipnea en un patrón llamado RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL (debido al aumento de hidrogeniones), disminución de la contractilidad cardíaca y vasodilatación, así como una serie de síntomas inespecíficos que oscilan entre la fatiga y el coma.  Respiración acidótica o de Kussmaul Los efectos de la ALCALOSIS sobre el sistema respiratorio son lo contrario: producen patrón superficial y bradipneico, tetaina, parestesias, entumecimiento, confusión o pérdida de conciencia. | | ALTERACIÓN INICIAL | RESPUESTA COMPENSATORIA | RELACIONES FINALES | | :--: | :--: | :--: | :--: | | ACIDOSIS METABÓLICA | \downarrow HCO3 | \downarrow PCO2 | \begin{aligned} & \downarrow \downarrow HCO 3 \\ & \downarrow PCO 2 \\ & \downarrow pH \end{aligned} | | ALCALOSIS METABÓLICA | \uparrow HCO3 | \uparrow PCO2 | \begin{aligned} & \uparrow \uparrow \text { HCO3 } \\ & \uparrow \text { PCO2 } \\ & \uparrow pH \end{aligned} | | ACIDOSIS RESPIRATORIA | \uparrow PCO2 | \uparrow HCO3 | \begin{aligned} & \uparrow \uparrow \text { HCO3 } \\ & \uparrow \text { PCO2 } \\ & \downarrow pH \end{aligned} | | ALCALOSIS RESPIRATORIA | \downarrow PCO2 | \downarrow HCO3 | \begin{aligned} & \downarrow \text { HCO3 } \\ & \downarrow \text { PCO2 } \\ & \uparrow pH \end{aligned} | Límites incompatibles con la vida pH<6.8 y pH>7.8 | pH | 7.35-7.45 | | :--: | :--: | | Bicarbonato | 22-28 | | pCO2 | 35-45 | | Anion GAP | 8-12 | | Na Plasma | 135-145 | | K Plasma | 3.5-5 | | Cl Plasma | 95-105 | # ACIDOSIS METABÓLICA Es un descenso del pH sanguíneo, con disminución del bicarbonato de forma primaria y de la pCO2 de forma secundaria como intento de compensación. Afecta la producción de Hormona de crecimiento. En la valoración de las acidosis metabólicas es útil conocer la brecha aniónica o Anion GAP, que está formado por ácidos que fisiológicamente forman parte del contenido del plasma y que resultan del metabolismo normal: \begin{gathered} \text { Anion GAP }=(Na)-[Cl+HCO 3] \\ \text { Valor Normal: } 8-16 mEq / l \end{gathered} Acidosis por ganancia neta de ácidos, el anión GAP está aumentado - ACIDOSIS NORMOCLORÉMICA. Acidosis por pérdida de Bicarbonato, el anión GAP estará normal - ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA Por lo tanto, la etiología de la acidosis metabólica se clasifica con base en el anión GAP: ## ACIDOSIS NORMOCLORÉMICA (aumento del anión GAP) Aumento de la producción de ácidos: - Cetoacidosis (diabética, alcohólica, por ayuno prolongado) - Acidosis Láctica - Intoxicaciones (Salicilatos, etanol, etilenglicol, metanol, formaldehído) Disminución de excreción de ácidos inorgánicos - Insuficiencia Renal Aguda o Crónica ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA (anión GAP normal) Pérdida de Bicarbonato: - Diarrea - Fístulas pancreáticas, biliares e intestinales - Ureterosigmoidostomía - Colestiramina - Adenoma velloso - LAXANTES Pérdidas renales de bicarbonato: - Túbulo Proximal (ATR tipo II, Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica, Hiperparatiroidismo) - Túbulo Distal: Anfotericina B, Ciclosporina, Diuréticos Distales. Administración de Ácidos: - Clorhídrico, Clorhidrato de Arginina y Lisina (NPT) La corrección de la acidosis en forma aislada no mejor los resultados sin tratar la condición primaria. El tratamiento de la acidosis metabólica debe orientarse al diagnóstico clínico y de laboratorio precisos y enfocarse SIEMPRE EN TRATAR LA CAUSA PRIMARIA. No se recomienda el uso GENERALIZADO de bicarbonato de sodio como tratamiento debido a que no ha mostrado beneficio y puede incrementar la morbilidad. Indicaciones HCO3: Acidosis Metabólica con Anion GAP normal, Intoxicación por tricíclicos, metanol o etilenglicol. ACIDOSIS DESCOMPENSADA ( pH menor a 7.10) - Indicación de DIALISIS CONTINUA # ACIDOSIS RESPIRATORIA Es debida a un descenso del pH por aumento de la pCO2 como trastorno primario (generalmente debida a una hipoventilación alveolar) seguido de un aumento compensador del bicarbonato (para hacerlo menos ácido). ## ETIOLOGÍA: - Depresión del centro respiratorio: Sedanes, Alteración SNC, Sx Pickwick - Enfermedades del aparato respiratorio. - Parada Cardíaca - Enfermedades Neuromusculares. ## ALCALOSIS METABÓLICA Es debida a un aumento del pH debido a un aumento del bicarbonato como trastorno primario, seguido de un aumento de la pCO2 (por depresión del centro respiratorio) como compensador (para hacerlo más ácido). ## CLÍNICA: - Apatía - Volmito - Bulimia - Confusión - Arritmias Cardiacas - Hiperreflexia ## SITUACIONES EN LAS QUE EXISTE PÉRDIDA DE ÁCIDOS (proceso generador) ## Origen Digestivo: Vómitos, drenaje mantenido de la secreción gástrica, uso de antiácidos orales, DIURÉTICOS, adenoma velloso, síndrome de realimentación. ## Origen Renal: - Estímulo del SRAA: Dietas bajas en NaCl, Diuréticos Tiazídicos, Pérdidas de volumen, catecolaminas. - Hiperaldosteronismo primario o secundario (ICC, Cirrosis, Sx Nefrótico) - Aporte exógeno de Bicarbonato. ## SITUACIONES EN LAS QUE SE IMPIDE LA ELIMINACIÓN DE BICARBONATO POR EL RIÑÓN (proceso perpetuador) Disminución de la TGF: Insuficiencia Renal o Disminución del Volumen Circulante Efectivo. Aumento de la Reabsorción Tubular de Bicarbonato: - Disminución del Volumen Circulante Efectivo (produce aumento de la absorción de Bicarbonato acompañando al Na). - Hipocloremia inducida por vómitos o diuréticos (Disminuye la secreción de Bicarbonato) - Hipokalemia (estimula secreción de protones) - Hiperaldosteronismo (perpetúa las alcalosis en situaciones de depleción de volumen). Tx - Manejo de la causa de hiperventilación. No se recomienda bicarbonato ni dicloroacetato. # ALCALOSIS RESPIRATORIA Es el trastorno que se objetiva con más frecuencia. Consiste en una elevación del pH por un descenso de la pCO2 por hiperventilación como trastorno primario y liberación secundaria compensatoria de hidrogeniones desde los tejidos que disminuyen el bicarbonato plasmático. ## SITUACIONES QUE CURSAN CON HIPOXIA Enfermedades Pulmonares: Neumonía, Crisis Asmática, TEP, Exposición a grandes alturas, Ventilación Mecánica Excesiva. Enfermedades Cardíacas: Cardiopatías Cianógenas, Edema Agudo de Pulmón. SITUACIONES QUE ESTIMULAN EL CENTRO RESPIRATORIO Trastornos del SNC: Traumatismos, Meningitis, Encefalitis, Tumores. Fármacos: Salicilatos, Teofilinas, Catecolaminas, Progestágenos. Alteraciones Metabólicas: Fiebre, sepsis, anemia grave, hipertiroidismo, embarazo, corrección excesiva de la acidosis metabólica. Otras: Ansiedad y Dolor. ## PSEUDOHIPONATREMIA Cuando la osmolaridad plasmática es normal o elevada, ya que una hiponatremia real es HIPOSMOLAR (menor de 275 mOsm / Kg ) SE UTILIZA EL SODIO MEDIDO, NO EL CORREGIDO. La hiperglucemia aumenta la osmolaridad, al igual que la administración de manitol hipertónico y la inmunoglobulina IV. ANEXOS 
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# TRASTORNOS ÁCIDO-BASE ## DEFINICIÓN El organismo produce ácido diariamente como resultado del metabolismo interno y de la dieta. Sin embargo, el pH sanguíneo permanece constante dentro de unos márgenes estrechos (7.35 - 7.45) gracias a la existencia de los sistemas buffer o tampón que son: Intracelulares: Proteínas, Hemoglobina, Fosfato y Carbonato Extracelulares: Bicarbonato y Ácido Carbónico (los más importantes, neutralizan +50% de los ácidos diarios). Ante trastornos en el equilibrio ácido-base existen dos vías de compensación: Por un lado, los pulmones regulan el nivel de CO2 con el aumento o disminución de la ventilación alveolar que comienza en las primeras horas del trastorno y alcanza su máximo a las 24 horas. Y por otro lado, el riñón modifica la concentración de Bicarbonato mediante la reabsorción o regeneración del mismo en el TÚBULO RENAL, procesos que pueden tardar horas o incluso días en normalizar el pH sanguíneo. El mantenimiento del pH sanguíneo depende de la interrelación de los sistemas previos. Hablamos de trastornos Metabólicos cuando se modifica primariamente el Bicarbonato y de Respiratorios si lo inicial es la alteración del pCO2. Los efectos de la ACIDOSIS son Taquipnea y Polipnea en un patrón llamado RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL (debido al aumento de hidrogeniones), disminución de la contractilidad cardíaca y vasodilatación, así como una serie de síntomas inespecíficos que oscilan entre la fatiga y el coma.  Respiración acidótica o de Kussmaul Los efectos de la ALCALOSIS sobre el sistema respiratorio son lo contrario: producen patrón superficial y bradipneico, tetaina, parestesias, entumecimiento, confusión o pérdida de conciencia. | | ALTERACIÓN INICIAL | RESPUESTA COMPENSATORIA | RELACIONES FINALES | | :--: | :--: | :--: | :--: | | ACIDOSIS METABÓLICA | \downarrow HCO3 | \downarrow PCO2 | \begin{aligned} & \downarrow \downarrow HCO 3 \\ & \downarrow PCO 2 \\ & \downarrow pH \end{aligned} | | ALCALOSIS METABÓLICA | \uparrow HCO3 | \uparrow PCO2 | \begin{aligned} & \uparrow \uparrow \text { HCO3 } \\ & \uparrow \text { PCO2 } \\ & \uparrow pH \end{aligned} | | ACIDOSIS RESPIRATORIA | \uparrow PCO2 | \uparrow HCO3 | \begin{aligned} & \uparrow \uparrow \text { HCO3 } \\ & \uparrow \text { PCO2 } \\ & \downarrow pH \end{aligned} | | ALCALOSIS RESPIRATORIA | \downarrow PCO2 | \downarrow HCO3 | \begin{aligned} & \downarrow \text { HCO3 } \\ & \downarrow \text { PCO2 } \\ & \uparrow pH \end{aligned} | Límites incompatibles con la vida pH<6.8 y pH>7.8 | pH | 7.35-7.45 | | :--: | :--: | | Bicarbonato | 22-28 | | pCO2 | 35-45 | | Anion GAP | 8-12 | | Na Plasma | 135-145 | | K Plasma | 3.5-5 | | Cl Plasma | 95-105 | # ACIDOSIS METABÓLICA Es un descenso del pH sanguíneo, con disminución del bicarbonato de forma primaria y de la pCO2 de forma secundaria como intento de compensación. Afecta la producción de Hormona de crecimiento. En la valoración de las acidosis metabólicas es útil conocer la brecha aniónica o Anion GAP, que está formado por ácidos que fisiológicamente forman parte del contenido del plasma y que resultan del metabolismo normal: \begin{gathered} \text { Anion GAP }=(Na)-[Cl+HCO 3] \\ \text { Valor Normal: } 8-16 mEq / l \end{gathered} Acidosis por ganancia neta de ácidos, el anión GAP está aumentado - ACIDOSIS NORMOCLORÉMICA. Acidosis por pérdida de Bicarbonato, el anión GAP estará normal - ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA Por lo tanto, la etiología de la acidosis metabólica se clasifica con base en el anión GAP: ## ACIDOSIS NORMOCLORÉMICA (aumento del anión GAP) Aumento de la producción de ácidos: - Cetoacidosis (diabética, alcohólica, por ayuno prolongado) - Acidosis Láctica - Intoxicaciones (Salicilatos, etanol, etilenglicol, metanol, formaldehído) Disminución de excreción de ácidos inorgánicos - Insuficiencia Renal Aguda o Crónica ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA (anión GAP normal) Pérdida de Bicarbonato: - Diarrea - Fístulas pancreáticas, biliares e intestinales - Ureterosigmoidostomía - Colestiramina - Adenoma velloso - LAXANTES Pérdidas renales de bicarbonato: - Túbulo Proximal (ATR tipo II, Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica, Hiperparatiroidismo) - Túbulo Distal: Anfotericina B, Ciclosporina, Diuréticos Distales. Administración de Ácidos: - Clorhídrico, Clorhidrato de Arginina y Lisina (NPT) La corrección de la acidosis en forma aislada no mejor los resultados sin tratar la condición primaria. El tratamiento de la acidosis metabólica debe orientarse al diagnóstico clínico y de laboratorio precisos y enfocarse SIEMPRE EN TRATAR LA CAUSA PRIMARIA. No se recomienda el uso GENERALIZADO de bicarbonato de sodio como tratamiento debido a que no ha mostrado beneficio y puede incrementar la morbilidad. Indicaciones HCO3: Acidosis Metabólica con Anion GAP normal, Intoxicación por tricíclicos, metanol o etilenglicol. ACIDOSIS DESCOMPENSADA ( pH menor a 7.10) - Indicación de DIALISIS CONTINUA # ACIDOSIS RESPIRATORIA Es debida a un descenso del pH por aumento de la pCO2 como trastorno primario (generalmente debida a una hipoventilación alveolar) seguido de un aumento compensador del bicarbonato (para hacerlo menos ácido). ## ETIOLOGÍA: - Depresión del centro respiratorio: Sedanes, Alteración SNC, Sx Pickwick - Enfermedades del aparato respiratorio. - Parada Cardíaca - Enfermedades Neuromusculares. ## ALCALOSIS METABÓLICA Es debida a un aumento del pH debido a un aumento del bicarbonato como trastorno primario, seguido de un aumento de la pCO2 (por depresión del centro respiratorio) como compensador (para hacerlo más ácido). ## CLÍNICA: - Apatía - Volmito - Bulimia - Confusión - Arritmias Cardiacas - Hiperreflexia ## SITUACIONES EN LAS QUE EXISTE PÉRDIDA DE ÁCIDOS (proceso generador) ## Origen Digestivo: Vómitos, drenaje mantenido de la secreción gástrica, uso de antiácidos orales, DIURÉTICOS, adenoma velloso, síndrome de realimentación. ## Origen Renal: - Estímulo del SRAA: Dietas bajas en NaCl, Diuréticos Tiazídicos, Pérdidas de volumen, catecolaminas. - Hiperaldosteronismo primario o secundario (ICC, Cirrosis, Sx Nefrótico) - Aporte exógeno de Bicarbonato. ## SITUACIONES EN LAS QUE SE IMPIDE LA ELIMINACIÓN DE BICARBONATO POR EL RIÑÓN (proceso perpetuador) Disminución de la TGF: Insuficiencia Renal o Disminución del Volumen Circulante Efectivo. Aumento de la Reabsorción Tubular de Bicarbonato: - Disminución del Volumen Circulante Efectivo (produce aumento de la absorción de Bicarbonato acompañando al Na). - Hipocloremia inducida por vómitos o diuréticos (Disminuye la secreción de Bicarbonato) - Hipokalemia (estimula secreción de protones) - Hiperaldosteronismo (perpetúa las alcalosis en situaciones de depleción de volumen). Tx - Manejo de la causa de hiperventilación. No se recomienda bicarbonato ni dicloroacetato. # ALCALOSIS RESPIRATORIA Es el trastorno que se objetiva con más frecuencia. Consiste en una elevación del pH por un descenso de la pCO2 por hiperventilación como trastorno primario y liberación secundaria compensatoria de hidrogeniones desde los tejidos que disminuyen el bicarbonato plasmático. ## SITUACIONES QUE CURSAN CON HIPOXIA Enfermedades Pulmonares: Neumonía, Crisis Asmática, TEP, Exposición a grandes alturas, Ventilación Mecánica Excesiva. Enfermedades Cardíacas: Cardiopatías Cianógenas, Edema Agudo de Pulmón. SITUACIONES QUE ESTIMULAN EL CENTRO RESPIRATORIO Trastornos del SNC: Traumatismos, Meningitis, Encefalitis, Tumores. Fármacos: Salicilatos, Teofilinas, Catecolaminas, Progestágenos. Alteraciones Metabólicas: Fiebre, sepsis, anemia grave, hipertiroidismo, embarazo, corrección excesiva de la acidosis metabólica. Otras: Ansiedad y Dolor. ## PSEUDOHIPONATREMIA Cuando la osmolaridad plasmática es normal o elevada, ya que una hiponatremia real es HIPOSMOLAR (menor de 275 mOsm / Kg ) SE UTILIZA EL SODIO MEDIDO, NO EL CORREGIDO. La hiperglucemia aumenta la osmolaridad, al igual que la administración de manitol hipertónico y la inmunoglobulina IV. ANEXOS 
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