PDF Processor
Inicio
Editar documento
Editar documento: 11. Trastornos Hidroelectrolíticos
Título
Contenido mejorado
Contenido original
Contenido mejorado por IA (Markdown)
# TRASTORNO HIDROELECTROLÍTICOS ## DEFINICIÓN El 60% del peso corporal es agua. Ésta se distribuye entre el espacio intracelular (65%) y el extracelular (35%). Del agua extracelular, el \mathbf{7 5 %} está en el espacio intersticial y el \mathbf{2 5 %} en el espacio intravascular (plasmático). El registro del peso es el método más fiable para evaluar las variaciones diarias en el agua corporal total.  Compartimento INTRACELULAR es rico en K, Mg, Fosfatos, Proteínas y Ácidos. Compartimento EXTRACELULAR es rico en Na, Cl, Ca, Bicarbonato y Glucosa. La difusión del agua a través de las membranas, siguiendo gradientes osmóticos, mantiene el equilibrio osmótico y previene las diferencias de tonicidad. ## OSMOLARIDAD La osmolaridad de una solución es el número de partículas de un soluto por kilogramo de agua. Puesto que en el comparimento extracelular el Na, la glucosa y la urea son los osmoles más importantes (partículas osmóticamente activas), la osmolaridad plasmática se calculará de la siguiente forma: \begin{gathered} 2 \times Na+\text { Glucosa } / 18+BUN / 2.8 \\ \text { Ó } \\ 2 \times Na+\text { Glucosa } / 18+\text { Urea } / 6 \end{gathered} La urea, aunque contribuye al valor absoluto de la osmolaridad plasmática, no actúa reteniendo agua en el compartimento extracelular porque atraviesa libremente las membranas celulares. La concentración de Na plasmático es el principal determinante de la osmolaridad plasmática. Ésta debe mantenerse en límites de 275-290 mOsm / Kg. La secreción de ADH, la sed y el manejo renal del sodio son los tres mecanismos que permiten el mantenimiento de estos márgenes. El aumento de la osmolaridad plasmática pone en marcha el mecanismo de la sed y la liberación de ADH, mientras que el descenso de la misma actúa en sentido inverso. # HIPONATREMIA Se define por un descenso del Sodio Plasmático por debajo de 135 mEq/l. Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en pacientes hospitalizados. ## HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA NORMAL O ELEVADA (Pseudohiponatremia) Se debe a la acumulación en plasma de sustancias osmóticamente activas (glucosa, manitol) lo que determina el paso de agua del comaprtimento intracelular al extracelular, con disminución de la concetración de sodio plasmático. Cuando la osmolaridad es normal, el problema es la presencia de otras sutancias (proteínas, lípidos) que artefactan la correcta lectura del sodio de la muestra, sin modificar la concentración sérica de sodio. ## HIPONATREMIA CON SOMOLARIDAD PLASMÁTICA BAJA (se subclasifica en otros tres grupos en función del volumen extracelular) ## HIPONATREMIA CON VOLUMEN EXTRACELULAR BAJO Signos de depleción de volumen (mucosas secas, PVC baja, signo de pliegue). Las perdidas pueden ser renales o extrarrenales. En ambos casos existe una disminución del volumen plastmático efectivo que estimula la secreción de ADH, la aparición de sed, la reabsorción de Na y agua a nivel del túbulo proximal y genera el estado de hiponatremia. ## HIPONATREMIA CON VEC ALTO Clinicamente con EDEMAS. Presente en IC, Cirrosis, Síndrome Nefrótico; existe una disminución del volumen plasmático efectivo, por lo que se desencadena los mismos mecanismos compensadores que cuando existe una depleción de volumen. ## HIPONATREMIA CON VEC NORMAL No hay signos de depleción de volumen ni edemas. La causa más frecuente es la SIADH. Este Sx se define por Hiponatremia hipoosmolar con preservación del VEC, Osmolaridad urinaria y Sodio Urinario inadecuadamente elevados para la osmolaridad y sodio plasmáticos y función renal, suprarrenal y tiroidea normales. CLÍNICA: agudo/severo: astenia, anorexia, náusea, vómito, hasta obnubilación, letargia, coma. Puede asociarse a trastornos respiratorios (Cheyne-Stokes) e hiporreflexia tendionsa. Muerte por edema cerebral. ## TRATAMIENTO Depende de la importancia y repercusión de los niveles de Na. El cálculo del déficit de sodio se realiza: Déficit NA = 0.6 x peso (Kg) x (Na Deseado - Na Actual) - Hiponatremia y VEC disminuido - Suero Salino para correción de volumen. - Sol. Salina en hiponatremias leves y Sol. Hipertónica en hiponatremias graves (-125 mEq) - Hiponatremia y VEC Aumentado - Restricción hídrica, uso de diuréticos de Asa y tratar patología de base. - Hiponatremia de SIADH - Agudo: Soluciones como en depleción de VEC. Crónico: Restricción hídrica y acuaréticos o diuréticos de Asa. La corrección excesivamente rápida de la hiponatremia, puede dar lugar a deshidratación neuronal, con empeoramiento de la situación neurológica y producción de MIELINÓLISIS CENTRAL PONTINA (disartria, paresias, disfagia, coma) El incremento diario total no debe ser superior a 10 mEq / día # HIPERNATREMIA Se define por una elevación del sodio plasmático por encima de 145 mEq / l. La hipernatremia representa hiperosmolaridad puesto que el sodio es el principal determinante de la osmolaridad plasmática. Cuando la osmolaridad plasmática se eleva es detectada por los receptores hipotalámicos, que estimulan la secreción de ADH y la aparición de la sed. El resultado es la retención de agua y la normalización de la concenración plasmática de sodio. El mecanismo fundamental que evita la aparición de hipernatremia es la sed, por lo que sólo se produce en situaciones de falta de acceso de agua. ## HIPERNATREMIA CON BAJO VOLUMEN EXTRACELULAR Se produce por pérdida de fluidos hipotónicos; es la más frecuente y se debe a pérdidas renales ( Na en orina +20 mEq ) o extrarrenales ( Na en orina-20mEq). ## HIPERNATREMIA CON VEC ALTO Se produce por aporte excesivo de líquidos hipertónicos, sobre todo en situaciones de insuficiencia renal. ## HIPERNATREMIA CON VEC NORMAL En este grupo se encuentra la diabetes insípida, que se debe a la ausencia total o parcial de la secreción de ADH (Diabetes Insípida Central) o la resistencia a su acción a nivel tubular (Diabetes Insípida Nefrogénica). ## CLÍNCIA Es predominantemente NEUROLÓGICA: Irritabilidad, letargia, debilidad, pudiendo progresar a temblor, conclusiones, coma y muerte. Los síntomas derivan de la salida de agua de las neuronas, provocada por aumento de osmolaridad plasmática y que da lugar a deshidratación neuronal. La disminución del volumen cerebral puede ocasionar la ruptura de vasos, con hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas con déficits neurológicos. ## TRATAMIENTO - El tratamiento se basa en la correción de la causa - El aporte de agua libre - Normalización del estado de volumen. # HIPOKALEMIA El potasio (K) es un ion fundamental para la transmisión neuromuscuar y el mantenimiento de las funciones celulares. El aport de potasio al organismo se debe a la diesta (ingesta normal de 40-120 mEq / día) y la eliminación depende en un 90 % de la excreción renal, mientras que el 10 % restante se elimina a través del sudor y las heces. El 90 % del K se localiza en el espacio intracelular. La hipokalemia se define como POTASIO plastmático inferior a 3.5 mEq / l y puede deberse a una pérdida absoluta de potasio o a una redistribución de éste por su paso al interior de las células. Los SÍNTOMAS suelen aparecer con cifras de K por debajo de 2.5 - 3 mEq / l, aunque existe gran variabilidad individual. ## HIPOKALEMIA POR FALTA DE APORTE Es poco frecuente, se observa en casos de desnutrición grave como anorexia. ## HIPOKALEMIA POR REDISTRIBUCIÓN No existe descenso del potasio corporal total, sino que se trata de situaciones en las que existe un incrementeo del flujo de K al espacio intracelular, como cuando existe alcalosis, en el aporte de insulina, cuando se produce una descarga de catecolaminas en situaciones de estrés (delirium tremenes, postoperatorio, infarto agudo al miocardio), con la administración de fármacos betaadrenérgicos, tratamiento de anemia megaloblástica con vitamina B12 y ácido fólico, en la hiportermia y en la parálisis periódica hipokalémica. ## HIPOKALEMIA POR PÉRDIDAS Las pérdidas extrarrenales ( K en orina de 24 h menor a 25-30 mEq / l ) se deben a pérdidas gastorintestinales. Si son por diarrea, fístulas intestianles, laxantes o drenajes es frecuente que se asocie a acidosis metabólica. Las pérdas renales ( K en orina de 24 h mayor a 25-30 mEq / l ) en presencia de TA normal pueden ser por: - Vómitos y Diuréticos: por deplpeción de volumen se produce hiperaldosteronismo secundario que promueve la secreción distal de potasio. - Con los diuréticos se ihibe la reabsorción de agua y Na a nivel proximal por I que aumenta la oferta de Na a los segmentos distales del t'bulo, haciendo posible la pérdida renal de K. - En el caso de los vómitos, el incremento de bicarbonato filtrado arrastra sodio, que al reabsorberse distalmente promueve la secreción de K para mantener electroneutralidad. - Síndrome de Bartter: Hipokalemia importante, alcalosis metabólica, renina, alfdosterona y prostaglandinas aumentadas, con TA normal. Se produce por uso prolongado de Diuréticos. - Acidosis Metabólica: Acidosis tubular renal tipo I y II, hipercloremia, pH urinario inadecuadamente alcalino. - Otros: Nefropatía perdedora de sal, anfotericina B, Hipomagnesemia. # CLÍNICA | NEUROMUSCULAR | | :-- | | - Astenia | | - Íleo paralítico | | - Rabdomiólisis (hipokalemia grave) | | - Atrofia muscular (hipokalemia crónica) | | SNC (hipokalemia grave o crónica) | | - Letragia, irritabilidad, síntomas psicóticos | | - Favorece entrada de encefalopatía hepática | | CAEDÍACAS | | Alteraciones Electrocardiográficas: | | - Onda U mayor de 1mm | | - Aplanamiento de la onda T y depresión del segmento ST | | - Ensanchamiento del QRS y prolongación del QT y PR | | - Arritmias | | METABÓLICAS | | - Intoleracina a hidratos de carbono | | - Alcalosis Metabólica | ## TRATAMIENTO Suplementos de Potasio: pueden administrarse en forma de Cloruro Potásico (se mezcla con sumo y se toma después de las comidas para reducir la irritabilidad gástrica, o Ascorbato Potásico. Trataer la etiología de la hipokalemia. Potasio y Calcio disminuidos - Magnesio para correjir el trastorno. # HIPERKALEMIA Se define por una elevación del potasio plasmático por encima de 5 mEq / l. Es una situación infrecuente cuando la función renal es normal, en estos casos suele existir redistribución del potacio al espacio extracelular, iatrogenia, o formas de hipoaldosteronismo. Las manifestaciones clínicas son a nivel miocárdico y neuromuscular, depnden del nivel de potasio y la rapidez de su instauración. Se debe hacer siempre un eCG para valorar repercusión cardíaca: 1. Expresividad nula (ECG normal) 2. Moderada (onda T picuda) 3. Grave (Ensanchaiento QRS y desaparición onda P). ## HIPERKALEMIA POR SOBREAPORTE Con funcion renal normal y en ausencia de hipoaldosteronismo, es excepcional. Se puede producir tras grandes aportes orales o tras administración endovenosa desproporcionada. ## HIPERKALEMIA POR REDISTRIBUCIÓN En la pseudohiperkalemia la concentración de K es normal aunque aparece elevada en la muestra de sangre, bien por hemólisis o porque tiene una celularidad alta. Debe sospecharse cuando no hay una causa aparente de hiperkalemia, ni existen alteraciones cardiográficas: - Acidosis metabólica: produce un movimiento de hidrogeniones hacia el interior de las células, acompalado de la salida de potasio para mantern la electronegatividad. - Hiperglucemia: por déficit de insulina y la hiperosmolaridad plasmática. - Estados de catabolismo tisular: hemólisis, traumatismo, rabdomiólisis, citotóxicos - Ejercicio extenuante - Intoxicación por digital - Cirugía cardíaca ## HIPERKALEMIA POR DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN RENAL La eliminación urinaria de potasio depende, sobre todo, de la TFG y de la aldosterona. El descenso del FG o trastornos en la secreción o en la acción de la aldosterona (incluido IECA, ARA y Diruéticos Ahorradores de K) dan lugar a la hiperkalemia. ## CLÍNICA ## CARDIOLÓGICAS Cambios electrocardiográficos secuenciales: - Onda T alta y picuda - Depresión del ST - Ensanchamiento del QRS - Aumento del PR ## DESAPARICIÓN DELLA CONDACI Onda bifásica o patrón sinusoidal (Fusión del QRS con la onda T picuda) Asistolia ## NEUROMUSCULARES - Astenia - Parestesias (en general inician en la extremidades inferiores) - Paresia - Íleo paralítico - Disartria - Disfagia # TRATAMIENTO Dependerá de las cifras de K plasmático y de la repercusión electrocardiográfica. Cuando no exista correlación entre las alteraciones del ECG y las cifras de K plasmático, prevalece el primer criterio a la hora de establecer el tratamiento. ## Asintomáticos con Hiperkalemia Cróncia MENOR a 6 mEq: 1. Medidas dietéticas + resinas de intercambio catiónico (K 6 - 6 . 5 mEq ) 2. Cualquier fuente externa de potasio debe ser evitada y todos los fármacos que aumenten los niveles de potasio deben ser suspendidos. ## Tratamientos específicos: - Antagonizar los efectos tóxicos sobre las membranas (gluconato de calcio) - Eliminar potasio del organismo (resinas de intercambio iónico, diálisis). ## Hiperkalemia con toxicidad Electrocardiográfica: 1. Estabilización inmediata de las membranas celualres y descens rápido de los niveles de K. 2. El GLUCONATO DE CALCIO debe ser la primer medida a instaurar 3. Administrar insulina en suero glucosado 4. Bicarbonato (si existe acidosis metabólica)
Vista previa
Contenido original (Markdown)
# TRASTORNO HIDROELECTROLÍTICOS ## DEFINICIÓN El 60% del peso corporal es agua. Ésta se distribuye entre el espacio intracelular (65%) y el extracelular (35%). Del agua extracelular, el \mathbf{7 5 %} está en el espacio intersticial y el \mathbf{2 5 %} en el espacio intravascular (plasmático). El registro del peso es el método más fiable para evaluar las variaciones diarias en el agua corporal total.  Compartimento INTRACELULAR es rico en K, Mg, Fosfatos, Proteínas y Ácidos. Compartimento EXTRACELULAR es rico en Na, Cl, Ca, Bicarbonato y Glucosa. La difusión del agua a través de las membranas, siguiendo gradientes osmóticos, mantiene el equilibrio osmótico y previene las diferencias de tonicidad. ## OSMOLARIDAD La osmolaridad de una solución es el número de partículas de un soluto por kilogramo de agua. Puesto que en el comparimento extracelular el Na, la glucosa y la urea son los osmoles más importantes (partículas osmóticamente activas), la osmolaridad plasmática se calculará de la siguiente forma: \begin{gathered} 2 \times Na+\text { Glucosa } / 18+BUN / 2.8 \\ \text { Ó } \\ 2 \times Na+\text { Glucosa } / 18+\text { Urea } / 6 \end{gathered} La urea, aunque contribuye al valor absoluto de la osmolaridad plasmática, no actúa reteniendo agua en el compartimento extracelular porque atraviesa libremente las membranas celulares. La concentración de Na plasmático es el principal determinante de la osmolaridad plasmática. Ésta debe mantenerse en límites de 275-290 mOsm / Kg. La secreción de ADH, la sed y el manejo renal del sodio son los tres mecanismos que permiten el mantenimiento de estos márgenes. El aumento de la osmolaridad plasmática pone en marcha el mecanismo de la sed y la liberación de ADH, mientras que el descenso de la misma actúa en sentido inverso. # HIPONATREMIA Se define por un descenso del Sodio Plasmático por debajo de 135 mEq/l. Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en pacientes hospitalizados. ## HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA NORMAL O ELEVADA (Pseudohiponatremia) Se debe a la acumulación en plasma de sustancias osmóticamente activas (glucosa, manitol) lo que determina el paso de agua del comaprtimento intracelular al extracelular, con disminución de la concetración de sodio plasmático. Cuando la osmolaridad es normal, el problema es la presencia de otras sutancias (proteínas, lípidos) que artefactan la correcta lectura del sodio de la muestra, sin modificar la concentración sérica de sodio. ## HIPONATREMIA CON SOMOLARIDAD PLASMÁTICA BAJA (se subclasifica en otros tres grupos en función del volumen extracelular) ## HIPONATREMIA CON VOLUMEN EXTRACELULAR BAJO Signos de depleción de volumen (mucosas secas, PVC baja, signo de pliegue). Las perdidas pueden ser renales o extrarrenales. En ambos casos existe una disminución del volumen plastmático efectivo que estimula la secreción de ADH, la aparición de sed, la reabsorción de Na y agua a nivel del túbulo proximal y genera el estado de hiponatremia. ## HIPONATREMIA CON VEC ALTO Clinicamente con EDEMAS. Presente en IC, Cirrosis, Síndrome Nefrótico; existe una disminución del volumen plasmático efectivo, por lo que se desencadena los mismos mecanismos compensadores que cuando existe una depleción de volumen. ## HIPONATREMIA CON VEC NORMAL No hay signos de depleción de volumen ni edemas. La causa más frecuente es la SIADH. Este Sx se define por Hiponatremia hipoosmolar con preservación del VEC, Osmolaridad urinaria y Sodio Urinario inadecuadamente elevados para la osmolaridad y sodio plasmáticos y función renal, suprarrenal y tiroidea normales. CLÍNICA: agudo/severo: astenia, anorexia, náusea, vómito, hasta obnubilación, letargia, coma. Puede asociarse a trastornos respiratorios (Cheyne-Stokes) e hiporreflexia tendionsa. Muerte por edema cerebral. ## TRATAMIENTO Depende de la importancia y repercusión de los niveles de Na. El cálculo del déficit de sodio se realiza: Déficit NA = 0.6 x peso (Kg) x (Na Deseado - Na Actual) - Hiponatremia y VEC disminuido - Suero Salino para correción de volumen. - Sol. Salina en hiponatremias leves y Sol. Hipertónica en hiponatremias graves (-125 mEq) - Hiponatremia y VEC Aumentado - Restricción hídrica, uso de diuréticos de Asa y tratar patología de base. - Hiponatremia de SIADH - Agudo: Soluciones como en depleción de VEC. Crónico: Restricción hídrica y acuaréticos o diuréticos de Asa. La corrección excesivamente rápida de la hiponatremia, puede dar lugar a deshidratación neuronal, con empeoramiento de la situación neurológica y producción de MIELINÓLISIS CENTRAL PONTINA (disartria, paresias, disfagia, coma) El incremento diario total no debe ser superior a 10 mEq / día # HIPERNATREMIA Se define por una elevación del sodio plasmático por encima de 145 mEq / l. La hipernatremia representa hiperosmolaridad puesto que el sodio es el principal determinante de la osmolaridad plasmática. Cuando la osmolaridad plasmática se eleva es detectada por los receptores hipotalámicos, que estimulan la secreción de ADH y la aparición de la sed. El resultado es la retención de agua y la normalización de la concenración plasmática de sodio. El mecanismo fundamental que evita la aparición de hipernatremia es la sed, por lo que sólo se produce en situaciones de falta de acceso de agua. ## HIPERNATREMIA CON BAJO VOLUMEN EXTRACELULAR Se produce por pérdida de fluidos hipotónicos; es la más frecuente y se debe a pérdidas renales ( Na en orina +20 mEq ) o extrarrenales ( Na en orina-20mEq). ## HIPERNATREMIA CON VEC ALTO Se produce por aporte excesivo de líquidos hipertónicos, sobre todo en situaciones de insuficiencia renal. ## HIPERNATREMIA CON VEC NORMAL En este grupo se encuentra la diabetes insípida, que se debe a la ausencia total o parcial de la secreción de ADH (Diabetes Insípida Central) o la resistencia a su acción a nivel tubular (Diabetes Insípida Nefrogénica). ## CLÍNCIA Es predominantemente NEUROLÓGICA: Irritabilidad, letargia, debilidad, pudiendo progresar a temblor, conclusiones, coma y muerte. Los síntomas derivan de la salida de agua de las neuronas, provocada por aumento de osmolaridad plasmática y que da lugar a deshidratación neuronal. La disminución del volumen cerebral puede ocasionar la ruptura de vasos, con hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas con déficits neurológicos. ## TRATAMIENTO - El tratamiento se basa en la correción de la causa - El aporte de agua libre - Normalización del estado de volumen. # HIPOKALEMIA El potasio (K) es un ion fundamental para la transmisión neuromuscuar y el mantenimiento de las funciones celulares. El aport de potasio al organismo se debe a la diesta (ingesta normal de 40-120 mEq / día) y la eliminación depende en un 90 % de la excreción renal, mientras que el 10 % restante se elimina a través del sudor y las heces. El 90 % del K se localiza en el espacio intracelular. La hipokalemia se define como POTASIO plastmático inferior a 3.5 mEq / l y puede deberse a una pérdida absoluta de potasio o a una redistribución de éste por su paso al interior de las células. Los SÍNTOMAS suelen aparecer con cifras de K por debajo de 2.5 - 3 mEq / l, aunque existe gran variabilidad individual. ## HIPOKALEMIA POR FALTA DE APORTE Es poco frecuente, se observa en casos de desnutrición grave como anorexia. ## HIPOKALEMIA POR REDISTRIBUCIÓN No existe descenso del potasio corporal total, sino que se trata de situaciones en las que existe un incrementeo del flujo de K al espacio intracelular, como cuando existe alcalosis, en el aporte de insulina, cuando se produce una descarga de catecolaminas en situaciones de estrés (delirium tremenes, postoperatorio, infarto agudo al miocardio), con la administración de fármacos betaadrenérgicos, tratamiento de anemia megaloblástica con vitamina B12 y ácido fólico, en la hiportermia y en la parálisis periódica hipokalémica. ## HIPOKALEMIA POR PÉRDIDAS Las pérdidas extrarrenales ( K en orina de 24 h menor a 25-30 mEq / l ) se deben a pérdidas gastorintestinales. Si son por diarrea, fístulas intestianles, laxantes o drenajes es frecuente que se asocie a acidosis metabólica. Las pérdas renales ( K en orina de 24 h mayor a 25-30 mEq / l ) en presencia de TA normal pueden ser por: - Vómitos y Diuréticos: por deplpeción de volumen se produce hiperaldosteronismo secundario que promueve la secreción distal de potasio. - Con los diuréticos se ihibe la reabsorción de agua y Na a nivel proximal por I que aumenta la oferta de Na a los segmentos distales del t'bulo, haciendo posible la pérdida renal de K. - En el caso de los vómitos, el incremento de bicarbonato filtrado arrastra sodio, que al reabsorberse distalmente promueve la secreción de K para mantener electroneutralidad. - Síndrome de Bartter: Hipokalemia importante, alcalosis metabólica, renina, alfdosterona y prostaglandinas aumentadas, con TA normal. Se produce por uso prolongado de Diuréticos. - Acidosis Metabólica: Acidosis tubular renal tipo I y II, hipercloremia, pH urinario inadecuadamente alcalino. - Otros: Nefropatía perdedora de sal, anfotericina B, Hipomagnesemia. # CLÍNICA | NEUROMUSCULAR | | :-- | | - Astenia | | - Íleo paralítico | | - Rabdomiólisis (hipokalemia grave) | | - Atrofia muscular (hipokalemia crónica) | | SNC (hipokalemia grave o crónica) | | - Letragia, irritabilidad, síntomas psicóticos | | - Favorece entrada de encefalopatía hepática | | CAEDÍACAS | | Alteraciones Electrocardiográficas: | | - Onda U mayor de 1mm | | - Aplanamiento de la onda T y depresión del segmento ST | | - Ensanchamiento del QRS y prolongación del QT y PR | | - Arritmias | | METABÓLICAS | | - Intoleracina a hidratos de carbono | | - Alcalosis Metabólica | ## TRATAMIENTO Suplementos de Potasio: pueden administrarse en forma de Cloruro Potásico (se mezcla con sumo y se toma después de las comidas para reducir la irritabilidad gástrica, o Ascorbato Potásico. Trataer la etiología de la hipokalemia. Potasio y Calcio disminuidos - Magnesio para correjir el trastorno. # HIPERKALEMIA Se define por una elevación del potasio plasmático por encima de 5 mEq / l. Es una situación infrecuente cuando la función renal es normal, en estos casos suele existir redistribución del potacio al espacio extracelular, iatrogenia, o formas de hipoaldosteronismo. Las manifestaciones clínicas son a nivel miocárdico y neuromuscular, depnden del nivel de potasio y la rapidez de su instauración. Se debe hacer siempre un eCG para valorar repercusión cardíaca: 1. Expresividad nula (ECG normal) 2. Moderada (onda T picuda) 3. Grave (Ensanchaiento QRS y desaparición onda P). ## HIPERKALEMIA POR SOBREAPORTE Con funcion renal normal y en ausencia de hipoaldosteronismo, es excepcional. Se puede producir tras grandes aportes orales o tras administración endovenosa desproporcionada. ## HIPERKALEMIA POR REDISTRIBUCIÓN En la pseudohiperkalemia la concentración de K es normal aunque aparece elevada en la muestra de sangre, bien por hemólisis o porque tiene una celularidad alta. Debe sospecharse cuando no hay una causa aparente de hiperkalemia, ni existen alteraciones cardiográficas: - Acidosis metabólica: produce un movimiento de hidrogeniones hacia el interior de las células, acompalado de la salida de potasio para mantern la electronegatividad. - Hiperglucemia: por déficit de insulina y la hiperosmolaridad plasmática. - Estados de catabolismo tisular: hemólisis, traumatismo, rabdomiólisis, citotóxicos - Ejercicio extenuante - Intoxicación por digital - Cirugía cardíaca ## HIPERKALEMIA POR DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN RENAL La eliminación urinaria de potasio depende, sobre todo, de la TFG y de la aldosterona. El descenso del FG o trastornos en la secreción o en la acción de la aldosterona (incluido IECA, ARA y Diruéticos Ahorradores de K) dan lugar a la hiperkalemia. ## CLÍNICA ## CARDIOLÓGICAS Cambios electrocardiográficos secuenciales: - Onda T alta y picuda - Depresión del ST - Ensanchamiento del QRS - Aumento del PR ## DESAPARICIÓN DELLA CONDACI Onda bifásica o patrón sinusoidal (Fusión del QRS con la onda T picuda) Asistolia ## NEUROMUSCULARES - Astenia - Parestesias (en general inician en la extremidades inferiores) - Paresia - Íleo paralítico - Disartria - Disfagia # TRATAMIENTO Dependerá de las cifras de K plasmático y de la repercusión electrocardiográfica. Cuando no exista correlación entre las alteraciones del ECG y las cifras de K plasmático, prevalece el primer criterio a la hora de establecer el tratamiento. ## Asintomáticos con Hiperkalemia Cróncia MENOR a 6 mEq: 1. Medidas dietéticas + resinas de intercambio catiónico (K 6 - 6 . 5 mEq ) 2. Cualquier fuente externa de potasio debe ser evitada y todos los fármacos que aumenten los niveles de potasio deben ser suspendidos. ## Tratamientos específicos: - Antagonizar los efectos tóxicos sobre las membranas (gluconato de calcio) - Eliminar potasio del organismo (resinas de intercambio iónico, diálisis). ## Hiperkalemia con toxicidad Electrocardiográfica: 1. Estabilización inmediata de las membranas celualres y descens rápido de los niveles de K. 2. El GLUCONATO DE CALCIO debe ser la primer medida a instaurar 3. Administrar insulina en suero glucosado 4. Bicarbonato (si existe acidosis metabólica)
Vista previa
Cancelar
Guardar cambios