Editar documento

Editar documento: 2. EPOC

Título

Contenido mejorado por IA (Markdown)

# EPOC

## DEFINICIÓN

La **Enfermedad Pulmonar Crónica Obstructiva** es una enfermedad que se caracteriza por una **limitación del flujo aéreo no totalmente reversible** y generalmente **progresiva**, causada por una reacción inflamatoria anormal de los **pulmones** ante **partículas nocivas** y **gases**, fundamentalmente el **humo de tabaco** (o de **leña**).

La **limitación al flujo** está producida por una mezcla de **enfermedad de las vías aéreas** (**Bronquiolitis obstructiva**, puesta de manifiesto por una reducción del **Flujo Espiratorio Medio 25-75 %**) y **destrucción parenquimatosa** (**Enfisema**), con una gran variabilidad en cuanto a la contribución de cada una de ellas.

La **inflamación crónica** produce **cambios estructurales** y **estrechamiento de las vías pequeñas**. La **destrucción del parénquima pulmonar**, también de origen inflamatorio, conduce a la ruptura de las uniones entre los **alvéolos** y las pequeñas vías aéreas y a una disminución de la **retracción elástica del pulmón**. Estos cambios afectan a la capacidad de las vías aéreas de permanecer abiertas durante la espiración.

**ENFISEMA**: dilatación del **acino** (vía aérea distal a un **bronquiolo terminal**) y **destrucción de la pared alveolar**. Es un concepto **anatomopatológico**, erróneamente usado en forma clínica.

**BRONQUITIS CRÓNICA**: definida por la presencia de **tos** y **expectoración** durante al menos **3 MESES AL AÑO**, durante **2 años consecutivos**. Sí es un **concepto clínico**, pero no refleja la importancia en la **limitación del flujo aéreo** en la EPOC.

![Imagen img-0.jpeg](https://bibliotecastorages.diosdoctor.com/bbf13f9c-ba89-40b7-83e9-4451641c075b.jpg)

# FISIOPATOLOGÍA

El **proceso inflamatorio** que ocurre en la EPOC es una ampliación de la **respuesta inflamatoria** que tiene lugar en el aparato respiratorio normal ante la agresión de **irritantes crónicos** como el **humo de tabaco** o **leña**.

Su patrón **inflamatorio** incluye a **Neutrófilos**, **Macrófagos** y **Linfocitos** (fundamentalmente **CD8**).
Estas células liberan **mediadores inflamatorios** que atraen **células inflamatorias** desde la circulación, amplifican el **proceso inflamatorio** e inducen **cambios estructurales** que pueden producir **fibrosis en vías pequeñas**. El proceso es amplificado por el **estrés oxidativo** y el exceso de **proteinasas** en el pulmón.

## CAMBIOS ESTRUCTURALES

| **VÍAS AÉREAS PROXIMALES** (>2 mm de diámetro) | Aumento de las **células caliciformes**, **hipertrofia de las glándulas de la submucosa** y **metaplasia escamosa**. |
| :--: | :-- |
| **VÍAS AÉREAS DISTALES** (<2 mm de diámetro) | **Engrosamiento de la pared**, **fibrosis peribronquiolar**, **exudado inflamatorio endoluminal** y **disminución del calibre de las vías aéreas** (**bronquiolitis obstructiva**). |
| **PARÉNQUIMA PULMONAR** (**bronquiolos respiratorios** y **alvéolos**) | **Destrucción de la pared alveolar** y **apoptosis de células epiteliales y endoteliales**. **Enfisema centroacinar** o **centrolobulillar** (**dilatación y destrucción de bronquiolos respiratorios**): común en fumadores y predomina en campos superiores. **Enfisema panacinar** o **panlobulillar** (**destrucción de los sacos alveolares y bronquiolos**): en déficit de **alfa-1 antitripsina** y predomina en campos inferiores. |
| **VASOS SANGUÍNEOS PULMONARES** | **Engrosamiento de la íntima**, **disfunción endotelial** y **aumento de la capa muscular**; conduce a **Hipertensión Pulmonar**. |

## LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO Y ATRAPAMIENTO AÉREO

La **inflamación**, **fibrosis** y **exudados endoluminales** en las pequeñas vías causan reducción del **FEV1** y de la relación **FEV1/FVC**. Producen además un **atrapamiento aéreo** durante la espiración con **hiperinsuflación**.

Esto reduce la **capacidad inspiratoria**, de forma que aumenta la **capacidad residual funcional**, sobre todo durante el **ejercicio**.

## ALTERACIONES EN EL INTERCAMBIO DE GASES

![Imagen img-1.jpeg](https://bibliotecastorages.diosdoctor.com/90ecd4ee-4972-45d1-9da2-c60ddc5ea04e.jpg)

Son secundarias al **enfisema**, **alteraciones en la relación V/Q** por **obstrucción de las vías aéreas periféricas** y **función muscular alterada**. Causa de **hipoxemia** e **hipercapnia**.

## HIPERTENSIÓN PULMONAR

Es una **complicación tardía** de la EPOC. Su causa es la **vasoconstricción pulmonar hipóxica** de las arterias pulmonares de pequeño calibre, sumado a **hiperplasia de la íntima** e **hipertrofia muscular**. Puede conducir a **hipertrofia ventricular derecha** e incluso a **insuficiencia cardiaca derecha** (**cor pulmonale**).

# EPIDEMIOLOGÍA

- Aumenta su **incidencia** en los últimos años, relacionado al **consumo de tabaco**.
- El **humo de tabaco** es el principal **desencadenante** de la EPOC.
- **Tasa de mortalidad**: hombres 19.8 % y mujeres 16.7 % (también ha aumentado).
- **Morbilidad alta**; se registran múltiples recursos para atención en diferentes niveles.
- Promedio de **estancia hospitalaria** de 9 días.

## FACTORES DE RIESGO

| **Tabaquismo** (**humo de tabaco**) | **Tasa de disminución anual del FEV1**. La **suspensión del tabaco** no lleva consigo **recuperación de función pulmonar**, pero se **enlentece la caída anual del FEV1**. |
| :-- | :-- |
| **Ocupaciones** | **Humos industriales** y **polvos minerales**. |
| **Biomasa** | Empleo de **carburantes de origen orgánico** para cocinar (**humo de leña**). |
| **Genética** | Deficiencia de **Alfa-1 Antitripsina** (menos del 1 % de los casos). Provoca **enfisema precoz** (antes de los 45 años). |
| **Contaminación** | Los **contaminantes ambientales urbanos** son perjudiciales. La **incidencia** y **mortalidad de bronquitis y enfisema** son mayores en **áreas industrializadas**. |

## CLÍNICA

- **Disnea al ejercicio** (el síntoma más importante en la EPOC); aparece en la **sexta década** de la vida y es progresiva.
- **Tos crónica**.
- **Producción regular de esputo**.
- **Bronquitis frecuente** en invierno.
- **Sibilancias**.
Es común evidenciar **historia de tabaquismo** de por lo menos 20 cigarrillos diarios durante al menos 20 años.

## EVALUACIÓN DE LA DISNEA: ESCALA DEL MEDICAL RESEARCH COUNCIL

## SÍNDROME DE SUPERPOSICIÓN (OVERLAP/SOLAPAMIENTO)

Asociación de dos **Síndromes Respiratorios**. Lo más común es **EPOC + SAOS**. Estos pacientes desarrollan **hipertensión pulmonar**, **cor pulmonale**, **poliglobulia** y **alteraciones diurnas de los gases arteriales** de manera más precoz y grave que los **pacientes** con EPOC aislada.

# DIAGNÓSTICO

## ESPIROMETRÍA

Es imprescindible para establecer el **diagnóstico** al demostrar **limitación del flujo aéreo** con **reversibilidad parcial y no completa**. Debe realizarse en todo paciente con sospecha de cuadro clínico de EPOC.

Se establece con lo siguiente:

1. El **FEV1** está por debajo del 80 % del predicho.
2. Relación **FEV1/FVC** menor a 0.7.

|  | **OBSTRUCTIVO** | **RESTRICTIVO** | **MIXTO** |
| :--: | :--: | :--: | :--: |
| FVC % | Normal | ↓ | ↓ |
| FEV1 % | ↓ | ↓ | ↓ |
| FEV1/FVC | ↓ | Normal | ↓ |

- **PATRÓN OBSTRUCTIVO**.

## CRITERIOS DE GOLD (Global Initiative for Lung Disease)

Se establece en la medición del **FEV1 posbroncodilatador**, además de la presencia de síntomas como **atrapamiento aéreo**, **insuficiencia respiratoria**, **afectación sistémica** y **comorbilidad asociada**.

A partir del **GOLD III** se indica **oxígeno suplementario continuo**.

## GASOMETRÍA ARTERIAL

- **INSUFICIENCIA RESPIRATORIA**: solo se establece a través de una **Gasometría de Sangre Arterial**.
- Necesaria para determinar la **gravedad de la insuficiencia** e indicar **oxígeno suplementario en el domicilio**.
- En la mayoría de los casos, no proporciona datos para el diagnóstico de EPOC.
- Sin embargo, se debe realizar en todos los **pacientes con EPOC** para identificar comorbilidades y excluir otras patologías.

![Imagen img-2.jpeg](https://bibliotecastorages.diosdoctor.com/eb4b4dd3-eba4-4642-becb-249d3e067a07.jpg)

# TOMOGRAFÍA

No es de rutina, pero puede usarse para síntomas que no concuerden con hallazgos en la **espirometría**, **anormalidades en la Rx de Tórax** o pacientes en protocolo de **cirugía pulmonar** (**resección de bulas**, **reducción de volumen**).

## ECOGRAFÍA

- Útil para el **diagnóstico de Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP)**.
- Realizarse en casos específicos de EPOC, para determinar el grado de HAP cuando no hay relación con el grado de avance de la **enfermedad**.

Otros: Determinación de **Alfa-1 Antitripsina**, **gammagrafía ventilación-perfusión**, **citología de esputo**.

# TRATAMIENTO

## FARMACOLÓGICO

## **Primera elección: BRONCODILATADORES (agonistas beta-2) DE ACCIÓN CORTA - SALBUTAMOL**

- La **terapia inhalatoria** es la **vía de elección** por el tiempo de acción, menor dosis y menos **efectos colaterales**.
- Favorecen el incremento de la **capacidad al ejercicio** sin que haya modificación del **FEV1**.

**PERSISTENCIA DE SÍNTOMAS**: agregar **Anticolinérgico de Acción Corta** o **Broncodilatador de acción prolongada**.

- El **bromuro de Tiotropio** se emplea en una sola dosis diaria, con lo que se mantienen adecuados niveles del medicamento y se favorece la reducción de las **exacerbaciones de la EPOC**.

## **EPOC MODERADO-GRAVE** con **exacerbaciones frecuentes**

**Primera elección**: **Broncodilatadores de Acción Corta** + **Broncodilatadores de Acción Larga** (**agonistas beta-2** o **Anticolinérgicos**).
- Los **glucocorticoides inhalados** **están indicados** en pacientes con buena respuesta.
- Usar **glucocorticoides orales a largo plazo** produce **miopatía** y **debilidad muscular**.

## METILXANTINAS DE ACCIÓN PROLONGADA

- Pueden ser usadas con previa **determinación del medicamento en plasma**.
- Indicadas en quienes la **terapia convencional** no ha funcionado o por **incapacidad para la terapia inhalatoria** (**Teofilina**).

**INHIBIDOR DE LA FOSFODIESTERASA 4**: el **Roflumilast** mejora la función pulmonar y los síntomas de EPOC.

## COMBINACIONES EFECTIVAS

a) **SALMETEROL/FLUTICASONA**
b) **FORMOTEROL/BUDESONIDA**

Los **medicamentos combinados** deben suspenderse después de 4 semanas si no hay beneficio.

## VACUNAS

Aplicar las siguientes **vacunas** a **TODOS** los enfermos de EPOC, para reducir la **MORTALIDAD** (reducción de **hospitalizaciones** y **muertes**).

- **Vacuna Antigripal**
- **Vacuna Antineumocócica** (al menos una vez en la vida)

## Terapias que NO SE DEBEN USAR:

- **Antibióticos profilácticos**.
- **Antitusígenos** (síntoma molesto, pero es un **mecanismo de defensa** importante para los pacientes con **EPOC**).
- **Mucolíticos** (no han mostrado eficacia).
- **Inmunomoduladores** (no se recomiendan porque requieren más evidencia científica para conocer su efectividad).

# NO FARMACOLÓGICO

## OXÍGENO SUPLEMENTARIO

**OBJETIVO**: mantener **PaO2** en reposo >60 mmHg.

- Su empleo **AUMENTA LA SUPERVIVENCIA**, el sueño y la capacidad intelectual en **EPOC estadio IV**.
- Se debe indicar a **largo plazo** por **más de 15 horas al día** para prevenir la **Hipertensión Arterial Pulmonar**.
- Iniciar a partir de **GOLD III**.

**OXÍGENO A DOMICILIO**
a) **PaO2** <55 mmHg
b) **SpO2** <88 %
- Se puede utilizar aunque no cumpla lo anterior, si presenta **desaturación durante el ejercicio** o **durante el sueño**.
- Si la **PaO2** está entre 56-60 mmHg o la **SpO2** ≥88 %, emplear oxígeno cuando haya **poliglobulia** (**Hematocrito (Hcto.)** >55 %), **cor pulmonale** o **Hipertensión Arterial Pulmonar**.

## VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

- Disminuye la retención de **dióxido de carbono**.
- Indicada en casos seleccionados de **EPOC estadio IV**.
- **Hipercapnia**: combinar **VMNI** con **Oxígeno a largo plazo**.

## BULECTOMÍA

- La **descompresión pulmonar** por medio de **resección de una bula gigante** mejora la función respiratoria.
- Indicada en **Enfisema Pulmonar heterogéneo**, con **predominio en lóbulos superiores** y si la **rehabilitación** no ha mejorado la **capacidad de realizar el ejercicio**.

## ABANDONO DEL TABACO

- Es la **medida más importante y eficaz** para tratar la EPOC.
- Aumenta la **supervivencia**.

## REHABILITACIÓN

- Mejora la **tolerancia al ejercicio** y la **calidad de vida**. Debe incluir **consejería nutricional**.
- No ha demostrado impacto en la **supervivencia**.

# EXACERBACIONES DE EPOC

Son extraordinariamente importantes y deben registrarse como parte de la **historia clínica (HC)**. Se **definen** como un **empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios** que necesitan una **terapia adicional**.

Debe evaluarse inicialmente la **gravedad de la reagudización** (en función de la **comorbilidad**, **estadio** y **antecedentes de reagudizaciones**) para decidir el **manejo ambulatorio**, **hospitalario** o en **UCI**.

## ETIOLOGÍA

**La causa más común** de las exacerbaciones es la **infección** y la **contaminación ambiental**; en una tercera parte de las exacerbaciones graves no se identifica el origen.

## 1. **BACTERIANA** 75 %
## 2. **VIRAL** 25 %

- ***H. influenzae*** (el más frecuente si no hay **vacuna**).***
- ***S. pneumoniae***
- ***M. catarrhalis***

## TRATAMIENTO

## CLASIFICACIÓN DE ANTHONISEN

1. Incremento de la **disnea**.
2. Incremento del **volumen del esputo**.
3. Incremento de la **purulencia del esputo**.

**Primera elección**: **Agonistas beta-2 inhalados** (con o sin **anticolinérgicos**) y **glucocorticoides sistémicos**.

- **Prednisolona** 30-40 mg al día durante 7-10 días.

## ANTIBIÓTICOS

- Duración: 3-10 días.

| **CONDICIÓN** | **ANTIBIÓTICO** |
| :-- | :-- |
| No ha recibido antibiótico en las últimas 6 semanas. Menos de 4 exacerbaciones al año. | a) Amoxicilina b) Doxiciclina c) TMP/SMX |
| Uso de antibiótico en las últimas 6 semanas. Más de 4 exacerbaciones al año o fracaso del tratamiento mencionado anteriormente. | a) Cefuroxima b) Amoxicilina/Clavulanato c) Azitromicina (alergia a betalactámicos) d) Claritromicina (alergia a betalactámicos) |
| **Exacerbación grave** de **EPOC Grave o MUY Grave**. Fracaso del tratamiento anterior. | a) Levofloxacino b) Moxifloxacino c) Gatifloxacino |

La **VMNI** mejora el equilibrio ácido-base, la **frecuencia respiratoria (FR)** y la **disnea**; disminuye la estancia hospitalaria y la **necesidad** de intubación.

**INTUBACIÓN**: **acidosis respiratoria grave** (pH <7.20-7.25), **bajo nivel de conciencia**.
La **Hospitalización a Domicilio** ("Hospital en Casa") y los esquemas de **Alta Precoz Asistida** son seguros y efectivos como alternativa para las exacerbaciones en casos de **requerir** hospitalización.

# PRONÓSTICO

La **edad** y el valor del **FEV1** al momento del **diagnóstico** son los mejores criterios para predecir la **supervivencia**.

## MORTALIDAD

- El **ritmo de disminución anual del FEV1** parece ser el índice que mejor se relaciona con la **mortalidad**.
- La **mortalidad** aumenta respecto a la de la población general cuando el **FEV1** es menor al 50 %.
- Un **IMC** < 21 se asocia a aumento de la **mortalidad**.
- Otros factores: **edad avanzada**, **hipoxemia grave**, **magnitud de la hipertensión pulmonar**, **hipercapnia**, **comorbilidades**.

El **FACTOR QUE MÁS INCIDE EN LA EVOLUCIÓN** es la persistencia del **TABAQUISMO**.

# ALGORITMO DE TRATAMIENTO

![Imagen img-3.jpeg](https://bibliotecastorages.diosdoctor.com/73a5fa50-44ce-4354-a4df-1b72c29b784b.jpg)

Vista previa

Contenido original (Markdown)

# EPOC

## DEFINICIÓN

La Enfermedad Pulmonar Crónica Obstructiva, es una enfermedad que se caracteriza por una limitación del flujo aéreo no totalmente reversible y generalmente agresiva, causada por una reacción inflamatoria anormal de los pulmonares ante partículas nocivas y gases, fundamentalmente el humo de tabaco (o de leña).

La limitación al flujo está producida por una mezcla de enfermedad de las vías aéreas (Bronquiolitis obstructiva, puesta de manifiesto por una reducción del Flujo Espiratorio Medio 25 - 75%) y destrucción parenquimatosa (Enfisema), con una gran variabilidad en cuanto a la contribución de cada una de ellas.

La inflamación crónica produce cambios estructurales y estrechamiento de las vías pequeñas. La destrucción del parénquima pulmonar, también de origen inflamatorio, conduce a la ruptura de las uniones entre los alveolos y las pequeñas vías aéreas y a una disminución de la retracción elástica del pulmón. Estos cambios afectan a la capacidad de las vías aéreas de permanecer abiertas durante la espiración.

ENFISEMA: dilatación del acino (vía aérea distal a un bronquiolo terminal) y destrucción de la pared alveolar. Es un concepto anatomopatológico, erróneamente usado en forma clínica.

BRONQUITIS CRÓNICA: definida por la presencia de tos y expectoración durante al menos 3 MESES AL AÑO, durante 2 años consecutivos. Sí es un concepto clínico, pero no refleja la importancia en la limitación del flujo aéreo en la EPOC.

![Imagen img-0.jpeg](https://bibliotecastorages.diosdoctor.com/bbf13f9c-ba89-40b7-83e9-4451641c075b.jpg)

# FISIOPATOLOGÍA

El proceso inflamatorio que ocurre en la EPOC es una ampliación de la respuesta inflamatoria que tiene lugar en el aparato respiratorio normal ante la agresión de irritantes crónicos como el humo de tabaco o leña.

Su patrón infamatorio incluye a Neutrófilos, Macrófagos y Linfocitos (fundamentalmente CD8).
Estas células liberan mediadores inflamatorios que atraen células inflamatorias desde la circulación, amplifican el proceso inflamatorio e inducen cambios estructurales que pueden producir fibrosis en vías pequeñas. El proceso es amplificado por el estrés oxidativo y el exceso de proteinasas en el pulmón.

## CAMBIOS ESTRUCTURALES

| VÍAS AÉREAS PROXIMALES ( >2 ~mm diámetro) | Aumento de las células calciformes, hipertrofia de las glándulas de la submucosa y metaplasia escamosa. |
| :--: | :-- |
| VÍAS AÉREAS DISTALES (<2 mm diámetro) | Engrosamiento de la pared, fibrosis peribronquiolar, exudado inflamatorio endoluminal y disminución de calibre de las vías aéreas (bronquiolitis obstructiva) |
| PARÉNQUIMA PUMONAR (bronquiolos respiratorios y alveolos) | Destrucción de la pared alveolar y apoptosis de células epiteliales y endoteliales. Enfisema centroacinar o centrolobulillar (dilatación y destrucción de bronquiolos respiratorios): común en fumadores y predomina en campos superiores. Enfisema panacinar o panlobulillar (destrucción de los sacos alveolares y bronquiolos): en déficit de a1-antitripsina y predomina en campos inferiores |
| VASOS SANGUÍNEOS PULMONARES | Engrosamiento de la íntima, disfunción endotelial y aumento de la capa muscular, conduce a Hipertensión Pulmonar. |

## LIMITACIÓN FLUJO AÉREO Y ATRAPAMIENTO

La inflamación, fibrosis y exudados endoluminales en las pequeñas vías causan reducción del FEV1 y de la relación FEV1 / FVC. Producen además un agresivo atrapamiento durante la espiración con hiperinsulflación.

Esto reduce la capacidad inspiratoria, de forma que aumenta la capacidad residual funcional, sobre todo durante el ejercicio.

## ALTERACIONES EN EL INTERCAMBIO DE GASES

![Imagen img-1.jpeg](https://bibliotecastorages.diosdoctor.com/90ecd4ee-4972-45d1-9da2-c60ddc5ea04e.jpg)

Son secundarias al enfisema, alteraciones en la relación V/Q por obstrucción de las vías aéreas periféricas, función muscular alterada. Causa de hipoxemia e hipercapnia.

## HIPERTENSIÓN PULMONAR

Es una complicación tardía de la EPOC. Su causa es la vasoconstricción pulmonar hipóxica de las arterias pulmonares de pequeño calibre, sumado a hiperplasia de la íntima e hipertrofia muscular. Puede conducir a hipertrofia ventricular derecha e incluso a insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale)

# EPIDEMIOLOGÍA

- Aumenta su incidencia en los últimos años, relacionado al consumo de tabaco
- El humo de tabaco es el principal desencadentante de la EPOC.
- Tasa de mortalidad hombres 19.8 % y mujeres 16.7 % (también ha aumentado)
- Morbilidad alta, registran múltiples recursos para atención en diferentes niveles
- Promedio de estancia hospitalaria de 9 días

## FACTORES DE RIESGO

| Tabaquismo  (humo de tabaco) | Tasa de disminución anual del FEV1  La suspensión del tabaco no lleva consigo recuperación de función pulmonar,  pero se enlentece la caída anual del FEV1 |
| :-- | :-- |
| Ocupaciones | Humos industriales y polvos minerales |
| Biomasa | Empleo de carburantes de origen orgánico para cocinar - (humo de leña) |
| Genética | Deficiencia de Alfa-1 Anitripsina (menos del 1% de los casos)  Provoca enfisema precoz (antes 45 años) |
| Contaminación | Los contaminantes ambientales urbanos son perjudiciales. La inicidencia y  mortalidad de bronquitis y enfisema son mayores en áreas industrializadas. |

## CLÍNICA

- Disnea al ejercicio (el más importante en la EPOC) aparece en la 6a década de la vida y es progresiva.
- Tos crónica
- Producción regular de esputo
- Bronquitis frecuente en invierno
- Sibilancias
Es común evidenciar historia de tabaquismo de por lo menos 20 cigarrillos diarios durante al menos 20 años.

## EVALUACIÓN DE DISNEA - ESCALA DEL MEDICAL COUNCIL RESEARCH

## SÍNDROME OVERLAP/SOLAPAMIENTO

Asociación de 2 Síndromes Respiratorios. Lo más común es EPOC + SAOS. Estos pacientes desarrollan hipertensión pulmonar, cor pulmonale, poliglobulia y alteraciones diurnas de los gases arteriales de manera precoz y grave que los pacienes con EPOC aislada.

# DIAGNÓSTICO

## ESPIROMETRÍA

Es imprescindible para establecer el diagnóstico al demostrar limitación del flujo aéreo con reversibilidad parcial y no completa. Debe realizarse en todo paciente con sospecha de cuadro clínico de EPOC.

Se establece con lo siguiente:

1. FEV 1 está por debajo del 80 % predicho
2. Relación FEV 1 / FVC menor a 0.7 %

- PATRÓN OBSTRUCTIVO.

## CRITERIOS DE GOLD (Global Initiative for Lung Disease)

Se establece en la medición del VEF1 postbroncodilatador, además de la presencia de síntomas como atrapamiento aéreo, insuficiencia respiratoria, afectación sistémica y comorbilidad asociada.

A partir del GOLD III se indica oxígeno suplementario continuo.

## GASOMETRÍA ARTERIAL

- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: solo se establece a través de una Gasometría de Sangre Arterial.
- Necesaria para determinar la gravedad de la insuficiencia e indicar oxígeno suplementario en el domicilio.

- En la mayoría de los casos, no proporciona datos para EPOC.
- Sin embargo, se debe realizar en todos los EPOC para identificar comorbilidades y excluir otras patologías.

![Imagen img-2.jpeg](https://bibliotecastorages.diosdoctor.com/eb4b4dd3-eba4-4642-becb-249d3e067a07.jpg)

# TOMOGRAFÍA

No es de rutina, pero puede usarse para síntomas que no concuerden con hallazgos en la espriometría, anormalidades en Rx de Tórax o pacientes en protocolo de Qx pulmonar (resección de bulas, reducicón de volumen).

## ECOGRAFÍA

- Útil para el diagnóstico de Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP)
- Realizarse en casos específicos de EPOC, para determinar el grado de HAP cuando no hay relación con el grado de avance de la fnermedad.

Otros: Determinación Alfa1-antitripsina, gammagrama ventilatorio perfuosiro, citología de esputo.

# TRATAMIENTO

## FARMACOLÓGICO

## 1ra elección: BRONCODILATADORES (Beta 2 Agonistas) DE ACCIÓN CORTA - SALBUTAMOL

- La terapia inhalatoria es la vía de elección por el tiempo de acción, menor dosis y menos efectos coalterales.
- Favorecen el incremento de capacidad al ejercicio sin que haya modificación de las VEF 1

PERSISTENCIA SÍNTOMAS - Agregar Anticolinérgico de Acción Corta o Broncodilatador de acción prolongada

- El bromuro de Tiotropio se emplea en una sola dosis diaria con lo que se mantiene adecuados niveles del medicamento, favorecen la reducción de las exacerbaciones de la EPOC.

## EPOC MODERADO - GRAVE con exacerbaciones frecuentes

1ra elección: Broncodilatadores Acción Corta + Broncodilatadores Acción Larga. (Beta 2 o Anticolinérgicos)
- Los glucocorticoides inhalados está indicado en pacientes con buena respuesta.
- Usar glucocorticoides orales a largo plazo produce miopatía y debilidad muscular.

## METILXANTINAS DE DE ACCIÓN PROLONGADA

- Pueden ser usadas con previa determinación del medicamento en plasma.
- Indicadas en quienes la terapia convencional no ha funcionado o incapacidad para terapia inhalatoria. (Teofilina)

INHIBIDOR DE LA FOSFODIESTERASA 4: el Roflumilast mejora la función pulmonar y los síntomas de EPOC.

## COMBINACIONES EFECTIVAS

a) SALMETEROL / FLUTICASONA
b) FORMOTEROL / BUDESONIDA

Los medicamentos combinados deben suspenderse después de 4 semanas si no hay beneficio.

## VACUNAS

Aplicar vacuna las siguientes vacunas a TODOS los enfermos de EPOC, para reducir MORTALIDAD (hospitalizaciones y muertes)

- Vacuna Anti Influenza
- Vacuna Anti Neumococo (cuando menos una vez en su vida)

## Terapias que NO SE DEBEN USAR:

- Antibióticos profilácticos
- Antitusígenos (síntoma molesto pero es un mecanismo de defensa importante para los EPOC)
- Mucolíticos (no ha mostrado eficacia)
- Inmunomoduladores (no se recomienda porque requiere más evidencia científica para conocer efectividad.

# NO FARMACOLÓGICO

## OXÍGENO SUPLEMENTARIO

OBEITIVO - mantener Pao 2 en reposo +60 mmHg

- Su empleo AUMENTA LA SUPERVIVENCIA, el sueño y la capacidad intelectual en EPOC estadio IV.
- Se debe indicar a largo plazo por más de 15 horas al día para prevenir Hipertensión Arterial Pulmonar.
- Iniciar a partir de GOLD III.

OXIGENO A DOMICILIO
a) PaO 2 \rightarrow<55 mmHg
b) SPO 2 \rightarrow<88 %
- Se puede utilizar aunque no cumpla lo anterior pero presente desaturación durante el ejercicio o durante el sueño.
- Si la Pao2 56 - 60 mmHg o SPO2 +88 % \rightarrow emplear oxígeno cuando haya poliglobulia (HETo más de 55%), cor pulmonale o Hipertensión Arterial Pulmonar.

## VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

- Disminuye la retención de bioxido de carbono.
- Indicada en casos seleccionados de EPOC estadio IV.
- Hipercapnia: combinar VMNI con Oxígeno a largo plazo.

## BULECTOMÍA

- La descompresión pulmonar por medio de resección de una bula gigante mejora la función respiratoria.
- Indicada en Enfisema Pulmonar heterogéneo, predominio en lóbulos superiores y si la rehabilitación no ha mejorado la capacidad de realziar el ejercicio.

## ABANDONO DEL TABACO

- Es la medida más importante y eficaz para tratar la EPOC.
- Aumenta la supervivencia

## REHABILITACIÓN

- Mejora la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida. Debe incluir consejería nutricional.
- No ha demostrado impacto en la supervivencia

# EXACERBACIONES DE EPOC

Son extraordinariamente importantes tenerlas como parte de la HC. Se definene como un empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que necesitan una terapia adicional.

Debe evaluarse inicialmente la gravedad de la reagudización (en función de comorbilidad, estadio y antecedentes de reagudizaciones) para decidir el manejo ambulatorio, hospitalario o UCI.

## ETIOLOGÍA

La causa más común de las exacerbaciones es la infección y contaminación ambiental, en una tercera parte de las exacerbaciones graves, no se identifica el origen.

## 1. BACTERIANA 75%

2. VIRAL 25%

- H. influenzae (el más frecuente si no hay vacuna )***
- S. pneumoniae
- M. catarrhalis

## TRATAMIENTO

## CLASIFICACIÓN DE ANTHONISEN

1. Incremento de la Disnea
2. Incremento del Volumen del esputo
3. Incremento de la purulencia del esputo

1ra elección: Beta2 Agonistas Inhalados (con o sin Anticolinérgicos) y Glucocorticoides Sistémicos

- Prednisolona 30-40 mg al día durante 7 - 10 días.

## ANTIBIÓTICOS

- Duración 3-10 días

## CONDICIÓN

No ha recibido antibiótico en las últimas 6 semanas
Menos de 4 exacerbaciones al año
Uso de antibiótico en las últimas 6 semanas
Más de 4 exacerbaciones al año o fracaso del
tratamiento mencionado anteriormente
EXACERBACIÓN GRAVE de EPOC Grave o MUY Grave
Falla del tratamiento anterior

## ANTIBIÓTICO

a) Amoxicilina
b) Doxicilcina
c) TMP / SMX
a) Cefuroxima
b) Amoxicilina / Clavulanato
c) Azitromicina (alergia a Betalactámicos)
d) Claritromicina (alergia a Betalactmámicos)
a) Levofloxacino
b) Moxifloxacino
c) Gatifloxacino

VMNI: mejora el equilibrio ácido-base, FR, disnea, disminuye la estancia hospitalaria y la necesitadad de intubación.

INTUBACIÓN - acidosis respiratoria grave ( pH<7.20-7.25 ) Bajo nivel de conciencia.
El Hospital en Casa y esquemas de Alta Asistida son seguros y efectivos como alternativa para las exacerbaciones en casos de requereri hospitalización.

# PRONÓSTICO

La edad y el valor de la FEV 1 al momento del diagnóstico son los mejores criterios para predecir la supervivencia.

## MORATALIDAD

- El ritmo de disminución anual del FEV1 parece ser el índice que mejor se relaciona con mortalidad.
- Mortalidad aumenta respecto a la población general cuando el FEV1 es menor al 50%.
- Un IMC menor de 21 se asocia a aumento de mortaldiad.
- Otros factores: edad avanzada, hipoxemia grave, magnitud de hipertensión pulmonar, hipercapnia, comorbilidades.

FACTOR QUE MÁS INCIDE EN LA EVOLUCIÓN - persistencia del TABACO.

# ALGORITMO DE TRATAMIENTO

![Imagen img-3.jpeg](https://bibliotecastorages.diosdoctor.com/73a5fa50-44ce-4354-a4df-1b72c29b784b.jpg)

Vista previa

Cancelar