Editar documento - 4. Intoxicación Por Paracetamol

Editar documento: 4. Intoxicación Por Paracetamol

Título

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# INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL: DEFINICIÓN

La **Intoxicación Aguda por Paracetamol** es una patología producida tras la absorción de una cantidad mayor a la indicada como dosis terapéutica, ya sea por administración voluntaria o accidental.

La ingesta repetida supraterapéutica incluye cualquier patrón de ingesta en un período de más de 24 horas que resulte en una **DOSIS TOTAL** >4 g por día.

## FISIOPATOLOGÍA

El daño de esta intoxicación es causado por un metabolito altamente reactivo, principalmente hepatotóxico, conocido como **N-ACETIL-PARA-BENZOQUINONEIMINA** o por sus siglas **NAPQI**.

En la administración correcta de Paracetamol, el metabolito N-Acetil-Para-Benzoquinonaimina es inactivado por el **GLUTATIÓN HEPÁTICO**, formando Ácido Mercaptúrico que se elimina fácilmente por la orina; en el caso de la sobredosis, este metabolito tóxico se acumula y causa daño hepático.

## INTOXICACIÓN

Una dosis única de 150 mg/Kg conlleva un riesgo de daño hepático.

Metabolito tóxico:
- N-acetil-para-benzoquinoneimina (NAPBQ)

En niños mayores de 6 años se considera dosis tóxica si es >10 g, 200 mg/Kg o dosis desconocida.

## EPIDEMIOLOGÍA

- El paracetamol es un agente analgésico y antipirético, utilizado con frecuencia en todo el mundo.
- Es la causa principal de insuficiencia hepática aguda en muchos países.
- Se relaciona a un gran número de exposiciones pediátricas accidentales.
- Las intoxicaciones agudas en pediatría corresponden al 70% de todas las intoxicaciones, siendo los analgésicos los más frecuentes.

## FACTORES DE RIESGO

- Niños menores de 6 años (ingesta accidental)
- Las muertes en niños se relacionan con ingesta repetida
- Adultos con ingesta intencional (en dosis única)

# CLÍNICA

## Fase 1

30 min - 1 día. Asintomático o náusea, vómito y anorexia.

## Fase 2

1-3 días. Dolor en CSD, náusea y vómito. Elevación de transaminasas, bilirrubina y coagulación.

## Fase 3

2-4 días. Falla hepática, deterioro neurológico. Edema cerebral por amonio, sangrado.

## Fase 4

2 semanas. Recuperación.

## TABLA DE EVOLUCIÓN DE LA INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL

|  FASE | TIEMPO             | CLÍNICA                                                                                                                            |
| --- | ---              | ---                                                                                                                                |
|  FASE 1 | 30 min - 1 día   | Puede cursar asintomático o desarrollar síntomas como<br>náusea, vómito o anorexia.                                                   |
|   |  | Si se ingirió una alta dosis, puede haber letargo.                                                                                               |
|  FASE 2 | 1-3 días<br>24-48 HORAS | Aparece dolor en CSD, usualmente se acompaña de náusea y<br>vómito.                                                               |
|   |  | Se empiezan a elevar las PFH (Transaminasas, Bilirrubinas y<br>Tiempos de Coagulación).                                                                  |
|  FASE 3 | 2-4 días         | - Falla hepática, deterioro neurológico, edema cerebral por amonio, sangrado.                                                              |
|  FASE 4 | 5 días - 2 semanas | Resolución de la falla hepática.                                                                                                   |

# DIAGNÓSTICO

## NOMOGRAMA DE RUMACK-MATTHEW

Es una herramienta que intenta predecir si los pacientes pueden desarrollar toxicidad hepática a partir del nivel plasmático de Paracetamol.

Se recomienda que una vez sospechada la intoxicación, se realice una prueba de concentración sérica lo más pronto posible y se compare con el Nomograma.

![Imagen img-0.jpeg](https://bibliotecastorages.diosdoctor.com/56d23921-bba9-4d43-b6e9-9ceaece8ccd4.jpg)

Se realiza la concentración sérica a las 4 horas posteriores a la ingesta o lo más pronto posible una vez transcurrido ese tiempo.

Si no se cuenta con el estudio de concentración, se inicia directamente el antídoto.

## TRATAMIENTO

## MANEJO INICIAL

La descontaminación gastrointestinal con las siguientes medidas es particularmente importante si no se cuenta con el antídoto dentro de las 8 horas posteriores a la ingesta.

## LAVADO GÁSTRICO

- INDICADO EN LA 10.ª hora posterior a la ingesta para obtener una mejor respuesta terapéutica.

- Si ya pasaron >60 minutos y no se cuenta con otra opción, se puede realizar aunque su efectividad es menor.

## CARBÓN ACTIVADO

- Si se utiliza durante las 2 primeras horas posteriores a la ingesta, reduce su absorción. Administrar 1 g/Kg a las 2 horas posterior a la ingesta. Reduce su absorción 25-60%.

- Se realiza en dosis múltiples (cada 4 horas durante 24 horas) SOLO si hay coingesta de otros fármacos que modifiquen la farmacocinética del Paracetamol.

# MANEJO ESPECÍFICO

## 1.ª elección: N-ACETILCISTEÍNA (NAC)

- El tratamiento temprano (0-10 horas) es preferible en relación al tratamiento tardío.
- Puede administrarse IV o VO, no existe diferencia en efectividad.
- Puede darse en **EMBARAZADAS**!
**INTRAVENOSO**: se realiza a dosis inicial de 150 mg/kg en 15-60 min, 2.ª dosis de 50 mg/kg para 4 horas y 3.ª dosis de 100 mg/kg para 16 horas. (En México no existe la vía intravenosa)
**VÍA ORAL**: Régimen de 72 horas. Dosis carga 140 mg/kg, dosis de mantenimiento 70 mg/kg cada 4 horas.

## Indicaciones:

- Posible o probable riesgo de hepatotoxicidad de acuerdo con el Nomograma de Rumack-Matthew, dentro de las 8-10 horas postingesta.
- Pacientes con insuficiencia hepática debida a la intoxicación.
- Si no se cuenta con Enzimas Hepáticas (AST y ALT).
- Si no se puede cuantificar el Paracetamol sérico.
- No se recomienda en sobredosis sin riesgo de hepatotoxicidad por Nomograma.

## EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO

Las reacciones con el uso de N-Acetilcisteína son raras y menos frecuentes con la administración oral que con la vía intravenosa:

- Broncoespasmo
- Angioedema
- Hipotensión

El manejo debe ser con soporte y antihistamínicos.

## COMPLICACIONES

Una complicación de la intoxicación por Paracetamol es el **DAÑO HEPÁTICO DE GRADO VARIABLE** y se manifiesta:
- Vómito constante.
- Dolor en CSD.
- Cambios en el estado mental.
- Perfil hepático anormal.

Hepatotoxicidad:
Se define como un nivel de AST (**Aspartato Aminotransferasa**) > 1.000 UI/L.

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# INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL DEFINICION

La Intoxicación Aguda por Paracetamol es una patología producida tras la absorción de una cantidad mayor a la indicada como dosis terapéutica, ya sea por administración voluntaria o accidental.

La ingesta repetida supraterapéutica incluye cualquier patrón de ingesta en un período de más de 24 horas que resulte en una DOSIS TOTAL >4 mg por día.

## FISIOPATOLOGÍA

El daño de esta intoxicación es causado por un metabolito altamente reactivo, principalmente hepatotóxico, conocido como N-ACETIL-PARA-BENZOQUINONEIMINA o por sus siglas NAPQI.

En al adminsitración correcta de Paracetamol, el metabolito N-Acetil-Para-Benzoquinionaimina es inactivado por el GLUTATIÓN HEPÁTICO, formando Ácido Mercaptúrico que se elimina facilmente por la orina; en el caso de la sobredosis, este metabolito tóxico se acumula y causa daño hepático.

## INTOXICACIÓN

Una dosis única de 150 mg / Kg conlleva un riesgo de daño hepático.

Metabolito toxico:
N -acetil-para-benzoquinoneimina (NAPBQ)

En niños mayores de 6 años se considera dosis tóxica si es >10 ~g, 200 mg / Kg o dosis desconocida.

## EPIDEMIOLOGÍA

- El paracetamol es una agente analgésico y antipirético, utilizado con fecuencia en todo el mundo.
- Es la causa principal de insuficiencia hepática aguda en muchos países.
- Se relaciona a un gran número de exposiciones pediátricas accidentales.
- Las inoxicaciones agudas en pediatría responden al 70% de todas las intoxicaciones, siendo los analgésicos los más frecuentes.

## FACTORES DE RIESGO

- Niños menores de 6 años (ingesta accidental)
- Las muertes en niños se relacionan con ingesta repetida
- Adultos con ingesta intencional (en dosis única)

# CLÍNICA

## Fase 1

30 min - 1 días

Asitnomatico o nausea, vomito y anorexia

## Fase 2

1-3 días

Dolor en CSD, nausea y vomito Elevacion de transaminasas, bilis y coagulacion

## Fase 3

2-4 días Falla heaptica, deterioro neurológico Edema cerabral por amonio, sangrado.

## Fase 4

2 semanas Recuperación

## TABLA DE EVOLUCIÓN INTOXICACIÓN PARACETAMOL

|  FASE | TIEMPO | CLÍNICA  |
| --- | --- | --- |
|  FASE 1 | 30 min - 1 día | Puede cursar asintomático o desarrollar síntomas como
náusea, vómito o anorexia.  |
|   |  | Si se ingierió una alta dosis, puede haber letargo  |
|  FASE 2 | 1-3 días
24-48 HORAS | Aparece dolor en CSD, usualmente se acompaña de náusea y
vómito.  |
|   |  | Se empizan a elevar las PFH (Transaminasas, Bilirrubinas y
Tiempos de Coagulación)  |
|  FASE 3 | 2-4 días | - Falla Hepática
- Deterioro Neurológica
- Edema Cerebral por amonio
- Falla Renal
- Falla orgánica múltiple  |
|  FASE 4 | 5 días - 2 semanas | Resolución de la falla hepática.  |

# DIAGNÓSTICO

## NOMOGRAMA DE RUMACK-MATTHEW

Es una herramienta que intenta predecir si los pacientes peuden desarrollar toxicidad hepática a partir del nivel plasmático de Paracetamol.

Se recomienda que una vez sospechada la intoxicación, se realice una prueba de concentración sérica lo más pronto posible y compararla con el Nomograma.

![Imagen img-0.jpeg](https://bibliotecastorages.diosdoctor.com/56d23921-bba9-4d43-b6e9-9ceaece8ccd4.jpg)

Se realiza la concentración sérica a las 4 horas posteriores de la ingesta o lo más pronto posible una vez transcurrido ese tiempo.

Si no se cuenta con el estudio de concentración, se inicia directamente el antídoto.

## TRATAMIENTO

## MANEJO INICIAL

La descontaminación gastrointestinal con las siguientes medidas es particularmente imporatnte si no se contará con el antídoto dentro de las 8 horas posteriores a la ingesta.

## LAVADO GÁSTRICO

- INDICADO EN LA 10 HORA posterior a la ingesta para obterner una mejor respuesta terapéutica

- Si ya pasaron >60 minutos y no se cuenta con otra opción, se puede realziar aunque su efectividad es menor.

## CARBÓN ACTIVADO

- Si se utiliza durante las 2 primeras horas posteriores a la ingesta, reduce su absorción. Adminsitrar 1 ~g / Kg a las 2 horas posterior a la ingesta. Reduce su absorción 25-60 %.

- Se realiza en dosis múltiples (cada 4 horas durante 24 horas) SOLO si hay coingesta de otros fármacos que modifiquen la farmacocinética del Paracetamol.

# MANEJO ESPECÍFICO

## 1ra elección: N-ACETILCESTEÍNA (NAC)

- El tratamiento temprano ( 0-10 horas) es preferible en relación al tratamiento tardío
- Puede adminsitrarse IV o VO, no existe diferencia en efectividad.
- Puede darse en EMBARAZADAS!
INTRAVENOSO: se realiza a dosis inicial de 150 mg(kg en 15-60 ~min, 2 ~g dosis de 50 mg / kg para 4 horas y 3 g 100 mg / kg para 16 horas. (en México no existe la Intravenosa)
VÍA ORAL: Regimen de 72 horas. Dosis carga 140 mg / kg, dosis de mantenimiento 70 mg / kg cada 4 horas.

## Indicaciones:

- Posible o probable riesgo de hepatotoxicidad de acuerdo a Nomograma Rumack-Matthew dentro de las 810 horas postingesta.
- Pacientes con insuficiencia hepática debida a la intoxicación.
- Si no se cuenta con Enzimas Hepáticas (AST y ALT)
- Si no se puede cuantificar el Paracetamol Sérico
⌀ No se recomienda en sobredosis sin riesgo de hepatotoxicidad por Nomograma.

## EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO

Las reacciones con el uso de N-Acetilcisteína son raras y menos frecuentes con la adminsitración oral que con la vía intravenosa:

- Broncoespasmo
- Angioedema
- Hipotensión

El manejo debe ser con soporte y antihistamínicos.

## COMPLICACIONES

Una complicación de la intoxicació por Paracetamol es el DAÑO HEPÁTICO DE GRADO VARIBLE y se manifiesta:
- Vómito Constante
- Dolor en CSD
- Cambios en el estado mental
- Perfil Hepático Anormal

Hepatotoxicidad:
Se define como un nivel de AST (Aspartato Aminotrasnferasa) > 1,000 UI/L

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