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Editar documento: 11. Intoxicación Por Digoxina
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# INTOXICACIÓN DIGITÁLICA: DEFINICIÓN Los **digitálicos** son fármacos con capacidad de aumentar la **contractilidad miocárdica** ( **inotrópico positivo**), que han desempeñado un rol primordial en el tratamiento de pacientes con **insuficiencia cardíaca**; su uso inapropiado puede ocasionar **complicaciones serias** a estos pacientes, incluso, hasta la **muerte**. La más importante de estas complicaciones es la **intoxicación digitálica**, originada por la **sobredosis** de dichos fármacos, debido a la combinación del **efecto inhibitorio** en la **conducción nodal** y la **estimulación** sobre las **fibras individuales auriculares** y **ventriculares**. La **intoxicación digitálica**, sobre todo asociada a un **tratamiento crónico** con este fármaco, es un motivo recurrente de consulta a los **servicios de urgencias**. La **intoxicación aguda** es excepcional y podría presentarse tanto en una **tentativa de suicidio** como por la **ingesta de plantas** presentes en nuestro medio y que contienen **glucósidos digitálicos**. La **insuficiencia renal**, al modificar la **cinética de la digoxina**, es un importante **factor precipitante** de **reacciones adversas** y **graves** a este medicamento. ## ENVENENAMIENTO En **adultos**, **ingestas** superiores a 2-3 mg pueden producir **síntomas**, pero en las **intoxicaciones agudas** no suelen observarse **trastornos cardiovasculares** de **riesgo vital** con **dosis inferiores** a 5 mg (20 comprimidos) de **digoxina**. Situaciones de **parada cardíaca** se presentan, generalmente, con **dosis superiores** a los 10 mg. También se ha descrito **supervivencia** con **ingestas** de 20 mg de **digoxina**. En los **niños**, la **dosis tóxica** se sitúa alrededor de los 0,05 mg/Kg y la **potencialmente mortal** en 4 mg. La **digoxina** se fija de manera **específica**, **saturable** y **reversible** a la **superficie extracelular** de la **subunidad \alpha** de la **enzima ATPasa dependiente de la bomba de sodio**, la cual intercambia dos **iones K+** (entrada) por tres **iones Na+** (salida). El **bloqueo enzimático** va aumentando la **concentración intracelular** de **Na+** y disminuyendo la de **K+**, lo que, a su vez, activa el **intercambiador de Na+ y Ca2+**, lo que conduce a una **entrada de Ca2+** que se almacena en el **retículo sarcoplásmico**. # CLÍNICA ## AGUDO - **Asintomático**: 1-2 horas - Aparecen **náuseas**, **vómitos**, **diarrea** y **dolor abdominal**. - La ausencia de **náuseas** y **vómitos** tras 4 horas de la **ingesta** sugiere que probablemente la dosis no ha sido **tóxica**. - **Letargia**, **confusión** y **debilidad**, independientemente de la situación hemodinámica. ## HIPERKALEMIA ## EKG: Es posible la aparición de cualquier **arritmia**, sin que ninguna sea **patognomónica** (suelen manifestarse de 2 a 4 horas o hasta 12 horas tras la ingesta). Los más frecuentes son los **trastornos de la conducción**: **bradicardia sinusal**, **bloqueo sinoatrial**, **bloqueo auriculoventricular** ( **BAV**), **ritmo nodal**; y también las **arritmias** producidas por **aumento de la excitabilidad** (**taquicardia auricular no paroxística con BAV variable**, **extrasistolia**, **bigeminismo**, **taquicardia y fibrilación ventricular**). ## CRÓNICO La **intoxicación crónica** produce **síntomas iniciales** todavía más **inespecíficos**, como **pérdida de interés** para las **actividades de la vida diaria**, **anorexia**, **náuseas**, **vómitos**, **diarrea**, **dolor abdominal**, **pérdida de peso**, **delirio**, **confusión**, **somnolencia**, **cefalea**, **alucinaciones** y **trastornos de la visión**. ## HIPOKALEMIA ## DIAGNÓSTICO ## HISTORIA CLÍNICA En la **aguda**, dado que el **sensorio** no suele afectarse, el propio **paciente** suele manifestar la **ingesta deliberada**. ## ANALÍTICA DE DIGOXINA La **valoración** de esta **cifra** requiere que hayan pasado al menos **6 horas** desde la **última ingesta**, para que realmente refleje el **equilibrio de distribución** entre **plasma** y **tejido**. Tras una **ingesta reciente**, el **descenso** de la **digoxinemia** dentro de las primeras **24 horas** no garantiza la **ausencia de riesgo**, ya que esta **disminución** puede corresponder a una **fase de distribución** del **fármaco** desde la **circulación sistémica** a los **tejidos** y, por tanto, de mayor **concentración cardíaca**. # TRATAMIENTO 1. Colocar **vía venosa** 2. **Oxígeno** suplementario 3. **Fluidoterapia** para control de **PVC**. 4. Suspender la **digoxina** y **CUALQUIER OTRO ANTIARRÍTMICO**. ## CARBÓN ACTIVADO En caso de **Intoxicación Aguda** ( **<6 horas**), plantear la **descontaminación gastrointestinal** para **prevenir su absorción**. La **dosis mínima** es de **25 g** que puede ser **vía oral**, precedida de un **antiemético** ( **Ondansetrón 4 mg IV**). ## HIPOKALEMIA Se trata con **Potasio** hasta situar la **concentración** **>4 mEq/L**. **Corrección** de forma **lenta**, sin sobrepasar un **aporte** de **20 mEq/hora** y sin provocar **hiperkalemia**. ## HIPERKALEMIA **Corregir** con **extrema cautela** con **insulina-glucosa**, **bicarbonato** o **resinas de intercambio** y **tener disponibles** **anticuerpos antidigital**. ## ANTÍDOTO ## 1ª elección: **ANTICUERPOS ANTIDIGOXINA (Fab)** Si no hay **respuesta** a los **anteriores fármacos** y estos **trastornos del ritmo** tienen **repercusión hemodinámica**.
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# INTOXICACIÓN DIGITÁLICOS DEFINICION Los digitálicos son fármacos con capacidad de aumentar la contractilidad miocárdica (inotrópico positivo), que han desempeñado un rol primordial en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca; su uso inapropiado puede traer complicaciones serias a estos pacientes, incluso, hasta la muerte. La más importante de estas complicaciones es la intoxicación digitálica, originada por la sobredosis de dichos fármacos, a causa de la combinación del efecto inhibitorio en la conducción nodal y la estimulación sobre las fibras individuales auriculares y ventriculares. La intoxicación digitálica, sobre todo asociada a un tratamiento crónico con este fármaco, es un motivo recurrente de consulta a los servicios de urgencias. La intoxicación aguda es excepcional y podría presentarse tanto en una tentativa de suicidio como por la ingesta de plantas presentes en nuestro medio y que contienen glucósidos digitálicos. La insuficiencia renal, al modificar la cinética de la digoxina, es un importante factor precipitante de reacciones adversas y graves a este medicamento ## ENVENENAMIENTO En adultos, ingestas superiores a 2-3 mg pueden producir síntomas, pero en las intoxicaciones agudas no suelen observarse trastornos cardiovasculares de riesgo vital con dosis inferiores a 5 mg ( 20 comprimidos) de digoxina. Situaciones de parada cardiaca se presentan, generalmente, con dosis superiores a los 10 mg 8 También se ha descrito supervivencias con ingestas de 20 mg de digoxina. En los niños, la dosis tóxica se sitúan alrededor de los 0,05 mg / Kg y la potencialmente mortal en 4 mg . La digoxina se fija de manera específica, saturable y reversible a la superficie extracelular de la subunidad \alpha de la enzima ATPasa dependiente de la bomba de sodio, la cual intercambia la entrada de dos iones K+ por la salida de tres iones Na+ El bloqueo enzimático va aumentando la concentración intracelular de Na+ y disminuyendo la de K+, lo que a su vez activa el intercambiador de Na+ y Ca 2+ lo que conduce a una entrada de Ca 2+ que se almacena en el retículo sarcoplásmico9 # CLÍNICA ## AGUDO - Asintomático: 1 - 2 horas - Aparecen náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. - La ausencia de náuseas y vómitos tras 4 horas de la ingesta sugiere que probablemente la dosis no ha sido tóxica - Letargia, confusión y debilidad, independientemente de la situación hemodinámica. ## - HIPERKALEMIA ## EKG: Es posible la aparición de cualquier arritmia, sin que ninguna sea patognomónica. (2-4 horas o hasta 12) Los más frecuentes son los trastornos de la conducción: bradicardia sinusal, bloqueo sinoatrial, bloqueo auriculoventricular -BAV-, ritmo nodal) y también las arritmias producidas por aumento de la excitabilidad (taquicardia auricular no paroxística con BAV variable, extrasistolia, bigeminismo, taquicardia y fibrilación ventricular) ## CRÓNICO La intoxicación crónica produce síntomas iniciales todavía más inespecíficos, como pérdida de interés para las actividades de la vida diaria, anorexia, náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal, pérdida de peso, delirio, confusión, somnolencia, cefalea, alucinaciones y trastornos de la visión. - HIPOKALEMIA ## DIAGNÓSTICO ## HISTORIA CLÍNICA En la aguda, dado que el sensorio no suele afectarse, el propio paciente suele manifestar la ingesta deliberada. ## ANALÍTICA DE DIGOXINA La valoración de esta cifra requiere que hayan pasado al menos 6 horas desde la última ingesta, para que realmente refleje el equilibrio de distribución entre plasma y tejido. Tras una ingesta reciente, el descenso de la digoxinemia dentro de las primeras 24 horas no garantiza la ausencia de riesgo, ya que esta disminución puede corresponder a una fase de distribu ción del fármaco desde la circulación sistémica a los tejidos y, por tanto, de mayor concentración cardiaca. # TRATAMIENTO 1. Colocar vía venosa 2. Oxígeno suplementario 3. Fluidoterapia para control de PVC. 4. Suspender la digoxina y CUALQUIER OTRO ANTIARRÍTMICO. ## CARBÓN ACTIVADO Intoxicación Aguda (<6 horas) plantear la descontaminación gastrointestinal para prevenir su absorción. La dosis mínima es de 25 g que puede ser vía oral, precedida de un aniemético (Ondasetrón 4mg IV). ## HIPOKALEMIA Se trata con Potasio hasta situar la concentración >4 mEq / L. Correción de forma lenta, sin sobrepasar un aprote de 20 mEq / hora y sin provocar hiperkalemia. ## HIPERKALEMIA Corregir con extrema cautela con insulina-glucosa, bicarbonato o resinas de intercambio y tieneno a la mano anticuerpos antidigital. ## ANTÍDOTO ## 1ra elección: ANTICUERPOS ANTIDIGOXINA (Fab) Si no hay respuesta a los anteriores fármacos y estos trastornos del ritmo tienen repercusión hemodinámica.
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