Editar documento - 1. Diabetes Mellitus

Editar documento: 1. Diabetes Mellitus

Título

Contenido mejorado por IA (Markdown)

# DIABETES MELLITUS

## DEFINICIÓN

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto heterogéneo de síndromes de etiología multifactorial. El nexo común es el trastorno metabólico, fundamentalmente la **hiperglucemia crónica**, aunque también las alteraciones en el metabolismo lipídico y proteico.

Dichas alteraciones son debidas a un **déficit relativo o absoluto de insulina**, junto con alteraciones en su mecanismo de acción, fundamentalmente en el caso de la DM tipo 2. Es característico el desarrollo de complicaciones crónicas, macrovasculares y microvasculares a largo plazo.

## EPIDEMIOLOGÍA

- Es la enfermedad endocrina más frecuente.
- Una de las principales causas de morbimortalidad en la sociedad contemporánea.
- La forma más frecuente es la **DM Tipo 2**, representa aproximadamente el 90%.
- Entre un 5-10% es la **DM Tipo 1**.

- Su prevalencia va en aumento debido a los cambios de hábitos de vida y a la mayor esperanza de vida.
- Se calcula que en el 2030 habrá el doble de diabéticos que en el 2000.
- El **50% de los individuos con DM tipo 2** no han sido diagnosticados, debido al carácter silente de la enfermedad y en torno al 20% de los pacientes que se diagnostican presentan complicaciones crónicas en ese momento.

## México:

Alrededor de **9.2 millones de diabéticos**.

# CLASIFICACIÓN

El comité de expertos de la ADA establece la siguiente clasificación etiológica de la DM, dividiéndola en dos grandes categorías:

## DM TIPO 1

- Constituye el **5-10%** del total.

- Tipo IA: con autoinmunidad positiva.
- Tipo IB: idiopática.

Aparece como un resultado del déficit (habitualmente absoluto) de **Insulina** debido a la destrucción de las células B del páncreas, que se puede demostrar al objetivar niveles muy bajos de **PÉPTIDO C** tras el estímulo con glucagón.

El 90% de los DM Tipo 1 presentan alguno de los siguientes halotipos (población normal 20%):

- **HLA- DR3**
- **HLA-DR4**

Precisan administración de **insulina** para prevenir la aparición de cetoacidosis.

- El tratamiento con insulina es esencial para la sobrevivencia de los pacientes y tiene que ser administrado adecuadamente para cubrir los requerimientos basales en 24 horas.

## DM TIPO 2

- Constituye el **80-90%** de los casos.
Aparece en sujetos que presentan **resistencia a la insulina y un déficit relativo** (más que absoluto) de insulina.

- No precisan administración de insulina para prevenir la cetoacidosis, si bien pueden llegar a necesitarla en algún momento de la evolución de la enfermedad.
- Puede existir una distinción no muy clara entre ambos tipos, por lo que se deberá medir los autoanticuerpos, fundamentalmente **Ácido Glutámico (anit-GAD)**.
- El principal factor que limita intensificar el tratamiento en adultos mayores vulnerables son las **Hipoglucemias**.

# ETIOLOGÍA

## DEFECTOS GENÉTICOS DE LA CÉLULA B

La DM tipo **MODY** (Maturity Onset Diabetes of the Young) es una forma de diabetes secundaria a la **mutación de genes** que intervienen en la secreción de insulina por la célula beta y que ocasionan una disminución en su secreción (corresponde al 5% de los diagnosticados con DM2).

Su herencia es **autosómica dominante**.
Se presenta por un debut en **edades precoces**, antes de los 25 años, en pacientes no obesos, con una hiperglucemia leve y sin tendencia a la cetosis.

Los dos tipos más frecuentes son el **MODY 2** (debido a a mutaciones en el **GEN DE LA CLUCOCINASA**) y el tipo **MODY 3** (debido a mutaciones en el gen del factor nuclear hepático 1-a).

## DEFECTOS EN ADN MITOCONDRIAL

DM de **herencia materna**, cursa con **sordera neurosensorial** en los afectados y defectos en la secreción de insulina.

Comienza a partir de la 3ª - 4ª década de la vida.
Alto riesgo de **acidosis láctica** asociada a a tratamiento con Metformina.

## DEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA

1. **Resistencia a la insulina Tipo A** (defecto en el receptor de insulina).
2. **Leprechaunismo** (la forma más extrema de resistencia a la insulina, se asocia a RCIU y posnatal).
3. **Síndrome de Rabson-Mendenhall**: se asocia a hiperglucemia persistente y cetoacidosis refractaria al tratamiento.

## SECUNDARIA A FÁRMACOS

Son múltiples los fármacos que pueden producir **hiperglucemia**: pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, hormona tiroidea, diazóxido, agonistas adrenérgicos Beta, tiazidas, fenitoína, interferón-a.

## TRASTORNOS ENDÓCRINOS

Puede desarrollarse de forma secundaria a **Acromegalia, Sx de Cushing, Hipertiroidismo, Feocromocitoma, Glucagonoma, Somatostatinoma y Aldosteronoma**.

## MECANISMO INMUNITARIO

Son poco comunes las diabetes mediadas inmunológicamente, se observa en el **Síndrome del Hombre Rígido** y la presencia de autoanticuerpos contra el receptor de insulina.

# CLÍNICA

## TAMIZAJE

## CASOS SOSPECHOSOS O RIESGOSOS

La ADA indica que las pruebas de tamizaje deben aplicarse a:
Adultos asintomáticos con **IMC +25** y que cuenten con **1 o más factores de riesgo**:

- Inactividad física, AHF 1^{\circ} grado de DM, Etnia de alto riesgo, Antecedente DM gestacional, hipertensión arterial sistémica, dislipidemia, SOP, acantosis nigricans, obesidad mórbida, enfermedad cardiovascular.

La GPC añade que en el caso de los menores de 18 años, el tamizaje será llevado a cabo en los pacientes con sobrepeso (IMC por arriba del percentil 85 o peso +120 % del peso ideal para la estatura) y que además cuenten con 2 o más factores de riesgo a partir de los 10 años con la medición de glucemia capilar.

**PRUEBAS DE TAMIZAJE** - Las mismas utilizadas para el diagnóstico de DM.

- Si los resultados son normales, la prueba será repetida **ANUALMENTE**.

## TAMIZAJE GENERAL

En ausencia de los criterios anteriores, se iniciarán las pruebas de tamizaje de la siguiente manera:

1. A partir de los **45 años**.
2. Repitiéndose cada **3 años** si resultan normales.
3. La NOM de DM indica que las medidas de detección deben aplicarse a partir de los **20 años de edad**.

# DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se realiza con cualquiera de los criterios aceptados por la ADA y la GPC:

Ante la sospecha de DM2, debe realizarse una exploración física completa, investigándose intencionadamente las manifestaciones de las complicaciones secundarias:

| Neuropatía       | Dolor quemante en miembros inferiores, parestesias, diarrea, estreñimiento, mareo con los cambios de posición, palpitaciones, impotencia sexual. |
| :--------------- | :--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- |
| Nefropatía       | Orina espumosa, deterioro reciente del control de la presión arterial o de los lípidos séricos, edema palpebral.                               |
| Retinopatía      | Disminución de la agudeza visual.                                                                                                              |
| Cardiopatía Isquémica | Dolor precordial, disnea de esfuerzo.                                                                                                       |
| Enfermedad Vascular Cerebral | Mareos, episodios transitorios de debilidad de una extremidad.                                                                     |
| Enfermedad Vascular de Miembros Inferiores | Claudicación intermitente o dolor quemante en las piernas durante la noche, que disminuye al bajar las piernas.                 |

## PREDIABETES (INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS)

## TRATAMIENTO DE INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS

- Propuesta de **cambios estilo de vida** para reducir 7% del peso.
- **Ejercicio 150 minutos** a la semana.

# TRATAMIENTO

El tratamiento de la DM2 incluye la educación del paciente, medidas farmacológicas y fármacos con distintos mecanismos de acción a seleccionar según diferentes estrategias de tratamiento.

## NO FARMACOLÓGICO - NO SE RECOMIENDA COMO TERAPIA ÚNICA

## PÉRDIDA PONDERAL

- Se puede realizar con un **régimen alimenticio** o con cirugía bariátrica.
- Debido a que la terapia nutricional es ahorradora de costos, la GPC recomienda su implementación para **TODOS** los pacientes con DM.
- La distribución de los macronutrientes debe **individualizarse** de acuerdo con la alimentación habitual, preferencias y metas metabólicas.
- Al menos la mitad de los carbohidratos debe obtenerse de **granos enteros**. El conteo de carbohidratos o la estimación de la ingesta son estrategias para el control glucémico.

| Grasas Saturadas | MENOS del 10% de la ingesta calórica. Se recomienda el aporte de ácidos grasos monoinsaturados en dietas bajas en lípidos y alta de carbohidratos (dieta mediterránea). |
| :--------------- | :------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ |
| Colesterol       | <300 mg / día Si hay alteraciones del LDL debe ser menor a 200.                                                                                               |
| Sodio            | <2.5 g al día en hipertensos, <2 g al día en nefrópatas.                                                                                                        |
| Proteínas        | <20 % de la ingesta calórica (<0.8g/kg/día en nefrópatas). La albuminuria no representa una indicación para la reducción del aporte proteico, ya no que alterará la glucemia ni el RCV ni el daño glomerular. |

El consumo de edulcorantes (sacarosa, jarabe de maíz alto en fructosa) debe **limitarse** para prevenir incremento ponderal y RCV. No consumir alimentos "para diabéticos" porque pueden contener cantidades considerables de fructosa.
Se recomienda reducir la ingestión de calorías provenientes de grasas sólidas y azúcares agregados.
Calorías en Adulto Mayor: **25-35 Kcal / Kg / día**.

## EJERCICIO

Basado en ejercicio aeróbico y entrenamiento de resistencia, ya que mejora la sensibilidad a la insulina al aumentar la oxidación de ácidos grasos en las mitocondrias de las células musculares estriadas.

| Intensidad    | Al 55% de la frecuencia cardiaca máxima del individuo. Fórmula $\rightarrow$ 220 - edad en años. |
| :------------ | :--------------------------------------------------------------------------------------------- |
| Duración      | 30 minutos precedidos de calentamiento y seguidos de flexión.                                 |
| Frecuencia    | Al menos 3 días a la semana.                                                                   |
| Restricciones | Evitar **ejercicio extenuante** con glucemia >250 y cualquier tipo de ejercicio si es >300.    |

En **ADULTOS MAYORES** se recomiendan actividades físicas que **NO EXIJAN ESTRÉS ORTOPÉDICO** (caminar, ejercicio acuático, NATACIÓN, bicicleta) **20-30 min** 3 veces por semana.

# FARMACOLÓGICO

## BIGUANIDAS

## 1ª elección: METFORMINA

Mecanismo: activa la Cinasa del AMP, disminuye el flujo hepático de la glucosa y disminuye la resistencia de insulina en el hígado.

Efectivo en pacientes diabéticos obesos y no obesos.
Promueve **pérdida de peso moderada**, en contraste con lo que ocurre con Sulfonilureas.
EFECTOS ADVERSOS - **Acidosis Láctica** y Efectos Gastrointestinales (Meteorismo, Dolor Abdominal, Diarrea). Contraindicadas en: Insuficiencia Renal, abuso de alcohol, IC, Inestabilidad Hemodinámica.

## SULFONILUREAS

## 1ª elección: Glibenclamida, Glipizide, gliburida y glimeprida

Mecanismo: Estimulan **secreción de insulina**, Aumentan ligeramente la sensibilidad tisular a insulina. Producen mayor supresión del flujo hepático nocturno.

EFECTOS ADVERSOS - **Hipoglucemias**.
Contraindicadas en: Insuficiencia Renal, alteraciones en PFH, náusea, fotosensibilidad.

## INSULINA

Es la **primera elección** en IMC menor a 25, jóvenes, severamente hipoglucémicos, en periodos de estrés fisiológico o durante el embarazo.
Puede emplearse sólo como alternativa terapéutica en pacientes con poco apego al tratamiento, poca disposición para la autovigilancia de glucosa capilar o riesgo muy alto de hipoglucemia (muy ancianos).

DOSIS: **0.5-1 UI/kg/día**. Iniciar con NPH acción intermedio en una sola dosis nocturna (21:00 - 22:00, antes de dormir) Las insulinas basales inician efecto a las 1-2 horas de haberse aplicado.
Se ajusta según la respuesta terapéutica con la Glucosa en Ayuno y la Hba1C.

## TIAZOLINEDIONAS

## 1ª elección: Pioglitazona, rosiglitazona.

Mecanismo: **Aumentan la sensibilidad a la insulina** en el hígado. Se unen y activan receptores que activan al proliferador de peroxisomas gamma que se encuentran en tejido adiposo, células beta, endotelio vascular y macrófagos.

Efectos adversos: hepatotoxicidad, **AUMENTO DE PESO POR PROLIFERACIÓN DE TEJIDO ADIPOSO**, paradójicamente hay disminución del tejido adiposo visceral.
Retención de líquidos, promueven reabsorción de sodio.
Contraindicadas en: Insuficiencia Cardiaca por **RETENCIÓN DE LÍQUIDOS**.

# INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA A

## 1ª elección: Acarbosa

Mecanismo: Inhibe la **absorción de glucosa**. Se puede acompañar con otros medicamentos para tener un impacto mayor.

- Ha demostrado **disminución de LDL y aumento de HDL**.
- Son dosis dependientes.

Efectos adversos: Flatulencias, Gastrointestinales.

## MEGLITINIDAS

## 1ª elección: Repaglinida, Natiglinida.

Son **secretagogos**. Producen disminución de la glucemia.
Mecanismo: Estimulan receptores ATP de las células Beta dependientes de potasio que aumentan producción de insulina. Se administran antes de cada alimento.

## FÁRMACOS INCRETINAS

## ANÁLOGOS DE GLP1 (glucagón-like-peptide)

## 1ª elección: Exenatida, Liraglutida

- Mecanismo: Generan **pérdida ponderal** y podrían preservar la función de las células Beta y tener beneficios cardiovasculares.
- Efectos adversos: náusea, vómito y pueden asociarse a pancreatitis e hiperplasia o tumores tiroideos.

## INHIBIDORES DE DPP-4 (Enzima dipeptidil peptidasa tipo 4)

1ª elección: Sitagliptina, Saxagliptina, Vidagliptina, Alogliptina
Mecanismo de acción: Suprimen la **producción de glucagón**.

- **Aumentan la vida media** de la enzima GLP-1 endógena. Mientras más GLP-1, menos acumulación de glucosa en la sangre.
- Se prefieren los DDP4 sobre las Sulfonilureas ya que **no provocan Hipoglucemia**.
- Son de **SEGUNDA ELECCIÓN EN PACIENTES GERIÁTRICOS**.
- Efectos secundarios: náusea, anafilaxia, Stevens-Johnson, Pancreatitis.

## INHIBIDORES DEL CO-TRANSPORTADOR RENAL DE GLUCOSA Y SODIO 2

## 1ª elección: Dapagliflozina

Mecanismo de acción: **Bloquean la reabsorción de glucosa** a nivel tubular.
Es expresado en el túbulo proximal y regula el 90% de la absorción de glucosa.

- Promueven excreción tubular de glucosa y sodio, **independientemente de insulina**.
- Aumentan excreción de glucosa en orina: **GLUCOSURIA**.

1. Se deberá iniciar tratamiento farmacológico con **METFORMINA** (a no ser que esté contraindicada) + cambios en el estilo de vida en **TODO paciente diabético al momento del diagnóstico**.
2. Si después de 3 meses de tratamiento con dosis terapéuticas de Metformina, no se logra una Hba1C <7 %, se deberá agregar una **SULFONILUREA**. La asociación de Metformina con Sulfinilureas o Glitazonas se ha asociado a menos efectos adversos que la monoterapia, siempre que se utilice a dosis inferiores que la monoterapia.
3. En caso de no cumplir metas de control de glucemia a pesar de doble terapia oral, se recomienda el tratamiento con **insulina**.
4. El paciente que esté controlado y con metas terapéuticas alcanzadas puede ser visto en un período de 3 meses o más. Se recomienda cambiar la cita típica de control con una sesión de educación grupal.

# METAS TERAPÉUTICAS

## GLUCOSA

## PERFIL LIPÍDICO

Colesterol Total
LDL
LDL con factores de riesgo (enf CV)
HDL hombres
HDL mujeres
Triglicéridos

## OTROS PARÁMETROS

| Presión Arterial                | <130 / 80 mmHg |
| :------------------------------ | :------------: |
| IMC                             | <25            |
| Perímetro abdominal hombres     | <90            |
| Perímetro abdominal mujeres     | <80            |

# PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

## NEFROPATÍA

Se recomienda realizar tamizaje al momento de diagnosticar la DM2 y de manera subsecuente **CADA AÑO**.
Prueba - CUANTIFICACIÓN DE **ALBUMINURIA** a través del cociente Albumina/Creatinina en orina de 24 horas o muestra al azar + Estimación de la TFG.

Un resultado anormal será un aumento de la albumina urinaria dentro de dos de tres tomas realizadas en los últimos 3 meses.

## RETINOPATÍA DIABÉTICA

Deberá realizarse tamizaje de retinopatía al momento del diagnóstico.
Debe ser realizado por oftalmólogo.
El intervalo subsecuente se fundamenta en la severidad de la retinopatía diagnosticada.

## NEUROPATÍA

- Sin neuropatía periférica: una vez al año.
- Neuropatía periférica: cada 6 meses.
- Neuropatía periférica con enfermedad arterial periférica o deformidad del pie: cada 3-6 meses.
- Neuropatía periférica y antecedentes de úlcera en el pie: cada 1-3 meses.

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# DIABETES MELLITUS

## DEFINICIÓN

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto heterogéneo de síndromes de etiología multifactorial. El nexo común es el trastorno metabólico, fundamentalmente la hiperglucemia crónica, aunque también las alteraciones en el metabolismo lipídico y proteico.

Dichas alteraciones son debidas a un déficit relativo o absoluto de insulina, junto con alteraciones en su mecanismo de acción fundamentalmente en el caso de la DM tipo 2. Es característico el desarrollo de complicaciones crónicas, macrovasculares y microvasculares a largo plazo.

## EPIDEMIOLOGÍA

- Es la enfermedad endocrina más frecuente
- Una de las principales causas de morbimortalidad en la sociedad contemporánea.
- La forma más frecuente es la DM Tipo 2, representa aproximadamente el 90%
- Entre un 5-10% es la DM Tipo 1

- Su prevalencia va en aumento debido a los cambios de hábitos de vida y a la mayor esperanza de vida.
- Se calcula que en el 2030 habrán el doble de diabéticos que en el 2000.
- El 50% de los individuos con DM tipo 2 no han sido diagnosticados, debido al carácter silente de la enfermedad y en torno al 20% de los pacientes que se diagnostican, presentan complicaciones crónicas en ese momento.

## México:

Alrededor de 9.2 millones de diabéticos.

# CLASIFICACIÓN

El comité de expertos de la ADA estabelce la siguiente clasificación etiológica de la DM. Dividiéndola end dos grandes categorías:

## DM TIPO 1

- Constituye el 5-10% del total

- Tipi IA: con autoinmunidad positiva
- Tipo IB: idiopática

Aparece como un resultado del déficit (habitualmente absoluto) de Insulina debido a la destrucción de las células B del páncreas, que se puede demostrar al objetivar niveles muy bajos de PÉPTIDO C tras el estímulo con glucagon.

El 90% de los DM Tipo 1 presentan alguno de los sigueintes halotipos (población normal 20%):

- HLA- DR3
- HLA-DR4

Precisan administración de insulina para prevenir la aparición de cetoacidosis

- El tratamiento con insulina es esencial para la sobrevivencia de los pacientes y tiene que ser adminsitrado adecuadamente para cubir los requerimientos basales en 24 horas.

## DM TIPO 2

- Constituye el 80-90% de los casos
Aparece en sujetos que presentan resistencia a la insulina y un déficit relativo (más que absoluto) de insulina.

- No precisan administración de insuina para prevenir la cetoacidosis, si bien pueden llegar a necesitarla en algún momento de la evolución de la enfermedad.
- Puede existir una distinción no muy clara entre ambos tipos, por lo que se deberá medir los autoanticuerpos, fundamentalmente - Ácido Glutámico (anit-GAD).
- El principal factor que limita intensificar el tratamiento en adultos mayores vulnerables son las Hipoglucemias.

# ETIOLOGÍA

## DEFECTOS GENÉTICOS DE LA CÉLULA B

La DM tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) es una forma de diabetes secundaria a la mutación de genes que intervienen en la secreción de insulina por la célula beta y que ocasionan una disminución en su secreción (corresponde al 5% de los diagnosticados con DM2).

Su herencia es autosómica dominante.
Se presenta por un debut en edades precoces, antes de los 25 años, en pacientes no obesos, un con una hiperglucemia leve y sin tendencia a la cetosis.

Los dos tipos más frecuentes son el MODY 2 (debido a a mutaciones en el GEN DE LA CLUCOCINASA) y el tipo MODY 3 (debido a mutaciones en el gen del factor nuclear hepático 1-a).

## DEFECTOS EN ADN MITOCONDRIAL

DM de herencia materna, cursa con sordera neurosensorial en los afectados y defectos en la secreción de insulina.

Comienza a partir de la 3 - 4 década de la vida.
Alto riesgo de acidosis láctica asociada a a tratamiento con Metformina.

## DEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA

1. Resistencia a la insulina Tipo A (defecto en el receptor de insulina
2. Leprechaunismo (la forma más extrema de resistencia a la insulina, se asocia a RCIU y posnatal.
3. Síndrome de Rabson-Mendenhall: se asocia a hiperglucemia persistente y cetoacidosis refractaria al tratamiento.

## SECUNDARIA A FÁRMACOS

Son múltiples los fármacos que pueden producir huperglucemia: pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, hormona tiroidea, diazóxido, agonistas adrenérgicos Beta, tiazidas, fenitoína, interferón-a.

## TRASTORNOS ENDÓCRINOS

Puede desarrollarse de forma secundaria a Acromegalia, Sx de Cushing, Hipertiroidismo, Feocromocitoma, Glucagonoma, Somatostatinoma y Aldosteronoma.

## MECANISMO INMUNITARIO

Son poco comunes las diabetes mediadas inmunológicamente, se observa en el Síndrome del Hombre Rígido y la presencia de auto anticuerpos contra el receptor de insulina.

# CLÍNICA

## TAMIZAJE

## CASOS SOSPECHOSOS O RIESGOSOS

La ADA indica que las pruebas de tamizaje deben aplicarse a:
Adultos asintomáticos con IMC +25 y que cuenten con 1 o más factores de riesgo:

- Inactividad física, AHF 1^{\circ} grado de DM, Etnia de alto riesgo, Antecedente DM gestacional, hipertensión arterial sistémica, dislipidemia, SOP, acantosisi, obesidad mórbida, enfermedad cardiovascular.

PRUEBAS DE TAMIZAJE - Las mismas utilizadas para el diagnóstico de DM.

- Si los resultados son noramles, la prueba será repetida ANUALMENTE

## TAMIZAJE GENERAL

En ausencia de los criterios anteriores, se iniciarán las pruebas de tamizaje de la siguiente manera:

1. A partir de los 45 años
2. Repitiendose cada 3 años si resultan normales.
3. La NOM de DM indica que las medidas de detección deben aplicarse a partir de los 20 años de edad.

# DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se realiza con cualquiera de los criterios aceptados por la ADA y la GPC:

Ante la sospecha de DM2, debe realizarse una exploración física completa, investigándose intencionadamente las manifestaciones de las complicaciones secundarias:

| Neuropatía | Dolor quemante en miembros inferiores, parestesias, diarrea, estreñimiento, mareo con los cambios de posición, palpitaciones, impotencia sexual. |
| :--: | :--: |
| Nefropatía | Orina espumosa, deterioro reciente del control de la presión arterial o de los lípidos séricos, edeme palpebral |
| Retinopatía | Disminución de la agudeza visual |
| Cardiopatía Isquémica | Dolor precordial, disena de esfuerzo |
| Enfermedad Vascular Cerebral | Mareos, episodios transitorios de debilidad de una extremidad |
| Enfermedad Vascular de Miembros Infeiores | Claudicación intermitente o dolor quemante en las piernas durante la noche, que disminuye al bajar las piernas. |

## PRE DIABETES (INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATDOS)

## TRATAMIENTO DE INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS

- Propuesta de cambios estilo de vida para reducir 7% del peso
- Ejercicio 150 minutos a la semana

# TRATAMIENTO

El tratamiento de la DM2 incluye la educación del paciente, medidas farmacológicas y fármacos con distintos mecanismos de acción a seleccionar según diferentes estrategias de tratamiento.

## NO FARMACOLÓGICO - NO SE RECOMIENDA COMO TERAPIA ÚNICA

## PÉRDIDA PONERAL

- Se puede realizar con un regimen alimenticio o con cirugía bariátrica.
- Debido a que la terapia nutricional es ahorradora de costos, la GPC recomienda su implementación para TODOS los pacientes con DM.
- La distribución de los macronutrimientos debe individualizarse de acuerdo con la alimentación habitual, preferencias y metas metabólicas.
- Al menos la mitad de los carbohidratos debe obtenerse de granos enteros. El conteo de carbohidratos o la estimación de la ingesta son estrategias para el control glucémico.

| Grasas Saturadas | MENOS del 10% de la ingesta calórica  Se recomienda el aporte de ácidos grasos monoinsaturados en dietas bajas en lípidos  y alta de carbohidratos (dieta mediterránea) |
| :--: | :-- |
| Colesterol | <300 mg / día  Si hay alteraciones del LDL debe ser menor a 200) |
| Sodio | <2.5 ~g al día en hipertensos  <2 ~g al día en nefrópatas |
| Proteínas | <20 % de la ingesta calórica (<0.8g/kg/día en nefrópatas)  La albuminuria no representa una indicación para la reducción del aporte proteico,  ya no que alterarña la glucemia ni el RCV ni el daño glomerular |

El consumo de endulcorantes (sacarosa, jarabe de maíz alto en fructosa) debe limitarse para prevenir incremento ponderal y RCV. No consumir alimentos "para diabe'ticos" porque pueden contener cantidades considerables de fructosa.
Se recomienda reducir la ingestión de calorías provenientes de grasas sólidas y azúcares agregados.
Calorías en Adulto Mayor: 25-35 Kcal / Kg / día.

## EJERCICIO

En ADULTOS MAYORES se recomiendan actividades físicas que NO EXIJAN ESTRÉS ORTOPÉDICO (caminar, ejercicio acuático, NATACIÓN, bicileta) 20-30 ~min 3 veces por semana.

# FARMACOLÓGICO

## BIGUANIDAS

## 1ra elección: METFORMINA

Mecanismo: activa la Cinasa del AMP, disminuye el flujo hepático de la glucosa y disminuye la resistencia de insulina en el hígado.

Efectivo en pacientes diabéticos obesos y no obesos.
Promueve pérdida de peso moderada, en contraste con lo que ocurre con Sulfonilureas.
EFECTOS ADVERSOS - Acidosis Láctica y Efectos Gastrointestinales (Meteorismo, Dolor Abdominal, Diarrea). Contraindicadas en: Insuficiencia Renal, abuso de alcohol, IC, Inestabilidad Hemodinámica.

## SULFONILUREAS

## 1ra elección: Glibenclamida, Glipizide, gliburida y glimeprida

Mecanismo: Estimulan secreción de insulina, Aumentan ligeramente la sensibilidad tisular a insulina., Producen mayor supresión del flujo hepático nocturno.

EFECTOS ADVERSOS - Hipoglucemias.
Contraindicadas en: Insuficiencia Renal, alteraciones en PFH, náusea, fotosensiblidad.

## INSULINA

Es la primera elección en IMC menor a 25, jóvenes, severamente hipoglucémicos, en periodos de estrés fisiológico o durante el embarazo.
Puede emplearse sólo como alternativa terapéutica en pacientes con poco apego al tratamiento, poca disposición para la autovigilancia de glucosa capilar o riesgo muy alto de hipoglucemia (muy ancianos).

DOSIS: 0.5-1 UI / kg / día Iniciar con NPH acción intermiedio en una sola dosis nocturna (21:00 - 22:00, antes de dormir) Las insulinas basales inician efecto a las 1-2 hroas de haberse aplicado.
Se ajusta según la respuesta terapéutica con la Glucosa en Ayuno y la Hba1C.

## TIAZOLINEDIONAS

## 1ra elección: Pioglitazona, rosiglitazona.

Mecanismo: Aumentan la sensibilidad a la insulina en el hígado. Se unen y activan receptores que activan al proliferador de peroxisomas gamma que se encuentran en tejido adiposo, células beta, endotelio vascular y macrófagos.

Efectos adversos: hepatotoxicidad, AUMENTO DE PESO POR PROLIFERACIÓN DE TEJIDO ADIPOSO, paradójicamente hay disminución del tejido adiposo visceral.
Retención de líquidos, promueven reabsorción de sodio
Contraindicadas en: Insuficiencia Cardiaca por RETENCIÓN DE LÍQUIDOS.

# INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA A

## 1ra elección: Acarbosa

Mecanismo: Inhibe la absorción de glucosa. Se puede acompañar con otros medicamentos para tener un impacto mayor

- Ha demostrado disminución de LDL y aumento de HDL.
- Son dosis dependientes

Efectos adversos: Flatulencias. Gastrointestinales

## MEGLITINIDAS

## 1ra elección: Repaglinida, Natiglinida.

Son secretagogos. Producen disminución de la glucemia.
Mecanismo: Estimulan receptores ATP de las células Beta dependientes de potasio que aumentan producción de insulina. Se administran antes de cada alimento.

## FÁRMACOS INCRETINAS

## ANÁLOGOS DE GLP1 (glucagón-like-peptide)

## 1ra elección: Exenatida, Liraglutida

- Mecanismo: Generan pérdida ponderal y podrían preservar la función de las células Beta y tener beneficios cardiovasculares.
- Efectos adversos: náusea, vómito y pueden asociarse a pancreatitis e hiperplasia o tumores tiroideos.

## INHIBIDORES DE DPP- 4 (Enzima dipeptidil peptidasa tipo 4)

1ra elección: Sitagliptina, Saxagliptina, Vidagliptina, Alogliptina
Mecanismo de acción: Suprimen la producción de glucagón

- Aumentan la vida media de la enzima GLP-1 endógena. Mientras más GLP-1, menos acumulación de glucosa en la sangre.
- Se prefieren los DDP4 sobre las Sulfonilureas ya que no provocan Hipoglucemia.
- Son de SEGUNDA ELECCIÓN EN PACIENTES GERIÁTRICOS.
- Efectos secundarios: náusea, anafilaxia, Stevens-Johnson, Pancreatitis.

## INHIBIDORES DEL CO-TRANSPORTADOR RENAL DE GLUCOSA Y SODIO 2

## 1ra elección: Dapagliflozina

Mecanismo de acción: Bloquean la reabsroción de glucosa a nivel tubular.
Es expresado en el túbulo proximal y regula el 90% de la absorción de glucosa

- Promueven excreción tubular de glucosa y sodio, independiente de insulina
- Aumentan excreción de glucosa en orina: GLUCOSURIA

1. Se deberá iniciar tratamiento farmacológico con METFORMINA (a no ser que esté contraindicada) + cambios en el estilo de vida en TODO paciente diabético al momento del diagnóstico.
2. Si después de 3 meses de tratamiento con dosis terapéuticas de Metfomrina, no se logra una Hba1C <7 %, se deberá agregar una SULFONILUREA. La asociación de Metformina con Sulfinilureas o Glitazonas se ha asociado a menos efectos adversos que la monoterapia, siempre que se utilice a dosis inferiores que la monoterapia.
3. En caso de no cumplir metas de control de glucemia a pesar de doble terapia oral, se recomienda el tratamiento con insulina.
4. El paciente que esté controlado y con metas terapéuticas alcanzadas puede ser visto en un período de 3 meses o más. Se recomienda cambiar la cita típica de control con una sesión de educación grupal.

# METAS TERAPÉUTICAS

## GLUCOSA

## PERFIL LIPÍDICO

Colesterol Total
LDL
LDL con factores de riesgo (enf CV)
HDL hombres
HDL mujeres
Triglicéridos

## OTROS PARÁMETROS

| Presión Arterial | <130 / 80 mmHg |
| :-- | :--: |
| IMC | <25 |
| Perímetro abdominal hombres | <90 |
| Perímetro abdominal mujeres | <80 |

# PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

## NEFROPATÍA

Se recomienda realizar tamizaje al momento de diagnosticar la DM2 y de manera subsecuente CADA AÑO.
Prueba - CUANTIFICACIÓN DE ALBUMINRUIA a través del cociente Albumina/Creatinina en orina de 24 horas o muestra al azar + Estimación de la TFG.

Un resultado anormal será un aumento de la albumina urinaria dentro de dos de tres tomas realizadas en los últimos 3 meses.

## RETINOPATÍA DIABÉTICA

Deberá realizarse tamizaje de retinopatía al momento del diagnóstico.
Debe ser realizado por oftalmólogo
El interval subsecuente se fundamenta en la severidad de la retinopatía diagnosticada.

## NEUROPATÍA

- Sin neuropatía periférica: una vez al año
- Neuropatía periférica: cada 6 meses
- Neropatía periférica con enfermedad arterial periférica o deformidad del pie: cadaa 3-6 meses
- Neuropatía periférica y antecedentes de úlcera en el pie: cada 1-3 meses

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