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Editar documento: 3. Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
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# ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO DEFINICIÓN El **EHH** se define bioquímicamente por los siguientes criterios: 1. Glucemia >600 mg/dL 2. Cuerpos Cetónicos negativos o levemente positivos en orina o suero 3. pH Arterial >7.30 4. Osmolalidad sérica efectiva >320 mOsm/kg 5. Bicarbonato Plasmático >18 mEq/L ## FISIOPATOLOGÍA Al igual que en la CAD, el mecanismo fisiopatológico básico es la **insuficiencia de la insulina** que es incapaz de contrarrestar el aumento de hormonas contrarreguladoras provocado por un factor desencadenante estresante. La principal diferencia con el CAD es que, en el **EHH**, la secreción residual de insulina es capaz de minimizar o impedir la **cetosis**, pero no de impedir la **hiperglucemia**. Provocando una elevada concentración de sustancias en la **SANGRE CONCENTRADA (Hiperosmolaridad)**. ## DESENCADENANTES 1. Ancianos que sufren **CUADRO INFECCIOSO** (aproximadamente el 60 % de los casos) a. Neumonía, infección gastrointestinal o de origen urológico. 2. Incumplimiento terapéutico o tratamiento inadecuado (en un 20-40%) 3. Debutan con **EHH** sin Diagnóstico de DM previo en un 20%. # CLÍNICA - **Deshidratación Profunda** - es la característica principal Esta es causada por una **diuresis osmótica**, secundaria a la hiperglucemia mantenida cuando el paciente no ingiere suficiente cantidad de líquido. - Manifestaciones neurológicas - Alteración del nivel de consciencia (desde estupor hasta coma, **coma hiperosmolar**). - Convulsiones o hemiplejía transitoria - Microtrombosis o Coagulación Intravascular Diseminada - Como consecuencia de la **Hiperosmolaridad**. ## LABORATORIO Puede existir **ACIDOSIS METABÓLICA LEVE**, generalmente sin elevación de los cuerpos cetónicos. - La acidosis suele deberse al aumento de Ácido Láctico debido a una **mala perfusión tisular**. **Deshidratación** - **Deterioro Función Renal** - Origen Prerrenal - elevación **Creatinina, Urea y BUN**. # TRATAMIENTO Se iniciará con medidas de soporte vital e identificación del proceso desencadenante para su manejo. ## HIDRATACIÓN La **MEDIDA MÁS IMPORTANTE Y MÁS URGENTE** (piedra angular) en el tratamiento de la descompensación hiperosmolar aguda. El déficit de líquido es de 10 - 12 Litros. - Se inician Soluciones Salinas Isotónicas (como Solución Salina) ## ESQUEMA 1. Solución salina al 0.9 % 15-20 ml/kg IV en la primera hora 2. Si el Na corregido posterior es >135 $\rightarrow$ Sol. Salina al 0.45 % 250-500 ml/hora 3. Si el Na corregido posterior NO es >135 $\rightarrow$ Sol. Salina al 0.9 % 250-500 ml/hora. Cuando la cifra de glucemia baja a cifras entre 300-250 mg/dL, se puede utilizar Solución glucosada al 5% o Suero Glucosalino. ## INSULINA Aunque el EHH puede llegar a solucionarse con la administración de líquidos exclusivamente, se recomienda la utilización de Insulina IV en perfusión continua con dosis inferiores a las utilizadas en CAD. El objetivo es disminuir la hiperglucemia y la diuresis osmótica provocada por la misma, que dificulta la rehidratación del paciente. ## POTASIO El déficit de potasio suele ser menor que en la CAD. Puede ser necesaria su administración más precoz, ya que no existe acidosis, por lo que el potasio plasmático se introduce más rápidamente en el medio intracelular durante el tratamiento. ## SODIO $\oslash$ No disminuir el Na sérico > 10 mEq/L en 24 horas. ## BICARBONATO Solamente es necesario si existe acidosis láctica, mientras se restaura la perfusión tisular. ## ANTIBIÓTICOS Al ser las infecciones una causa desencadenante común, se pueden utilizar de manera empírica para tratar dicha infección subyacente. # PRONÓSTICO ## CRITERIOS DE RESOLUCIÓN - Osmolaridad Sérica < 310 mOsm/kg - Glucosa Sérica < 250 mg/dL - Estado de alerta recuperado - Capacidad para deglutir ## MORTALIDAD - 5-20% de los EHH - Contribuyen los procesos infecciosos subyacentes y el deterioro general del paciente. # ALGORITMO EHH 
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# ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO DEFINICIÓN El EHH se define bioquímicamente por los siguientes: 1. Glucemia >600 mg / dL 2. Cuerpo Cetónicos negativos o levemente positivos en orina o suero 3. pH Arterial >7.30 4. Osmolalidad sérica efectiva >320 mOsm / kg 5. Bicarbonato Plasmático >18 mEq / L ## FISIOPATOLOGÍA Al igual que en la CAD el mecanismo fisiopatológico básico es la insuficiente de la insulina que es incapaz de contrarrestar el aumento de hormonas contrarreguladoras provocado por un factor desencadenante estresante. La principal diferencia con el CAD es que es en el EHH la secreción residual de insulina es capaz de minimizar o impedir la cetosis, pero no de impedir la hiperglucemia. Provocando una elevada concentración de sustancias en la SANGRE CONCENTRADA (Hiperosmolaridad). ## DESENCADENTANTES 1. Ancianos que sufren CUADRO INFECCIOSO (aproximadamente el 60 % de los casos) a. Neumonía, infección gastrointestinal o de origen urológico. 2. Incumplimiento terapéutico o tratamiento inadecuado (en un 20-40%) 3. Debutan con EHH sin Diagnóstico de DM previo en un 20%. # CLÍNICA - Deshidratación Profunda - es la característica principal Esta es causada por una diuresis osmótica, secundaria a la hiperglucemia mantenida cuando el paciente no ingiere suficiente cantidad de líquido. - Manifestaciones neurológicas - Alteración del nivel de consciencia (desde estupor hasta coma, coma hiperosmolar). - Convulsiones o hemiplejía transitoria - Microtrombosis o Coagulación Intravascular Diseminada - Como consecuencia de la Hiperosmolaridad. ## LABORATORIO Puede existir ACIDOSIS METABÓLICA LEVE, generalmente sin elevación de los cuerpos cetónicos. - La acidosis suele deberse al aumento de Ácido Láctico debido a una mala perfusión tisular. Deshidratación - Deterioro Función Renal - Origen Prerrenal - elevación Creatinina, Urea y BUN. # TRATAMIENTO Se iniciará con medidas de soporte vital e identificación del proceso desencadenante para su manejo. ## HIDRATACIÓN La MEDIDA MÁS IMPORTANTE Y MÁS URGENTE (piedra angular) en el tratamiento de la descompensación hiperosmolar aguda. El déficit de líquido es de 10 - 12 Litros. - Se inician Soluciones Salinas Isotónicas (como Solución Salina) ## ESQUEMA 1. Solución salina al 0.9 % 15-20 ml / k g I V e n I a primera hora 2. Si se el Na corregido posterior es >135 \rightarrow Sol. Salina al 0.45 % 250-500 ml / hora 3. Si el Na corregido posterior NO es >135 \rightarrow Sol. Salina al 0.9 % 250-500 ml / hora. Cuando la cifra de glucemia baja a cifras entre 300-250 mg / dL se puede utilizar Solución glucosada al 5% o Suero Glucosalino. ## INSULINA Aunque el EHH puede llegar a solucionarse con la administración de líquidos exclusivamente, se recomienda la utilización de Insulina IV en perfusión continua con dosis inferiores a las utilizadas en CAD. El objetivo es disminuir la hiperglucemia y la diuresis osmótica provocada por la misma que dificulta la rehidratación del paciente. ## POTASIO El déficit de potasio suele ser menor que en la CAD. Puede ser necesaria su administración más precoz, ya que no existe acidosis, por lo que el potasio plasmático se introduce más rápidamente en el medio intracelular durante el tratamiento. ## SODIO ⌀ No disminuir el Na sérico > 10 mEq / L en 24 horas. ## BICARBONATO Solamente es necesario si existe acidosis láctica, mientras se restaura la perfusión tisular. ## ANTIBIÓTICOS Al ser las infecciones una causa desencadenante común, se pueden utilizar de manera empírica para tratar dicha infección subyacente. # PRONÓSTICO ## CRITERIOS DE RESOLUCIÓN - Osmolaridad Sérica < 310 mOsm / kg - Glucosa Sérica < 250 mg / dL - Estado de alerta recuperado - Capacidad para deglutir ## MORTALIDAD - 5-20% de los EHH - Contribuyen los procesos infecciosos subyacentes y el deterioro general del paciente. # ALGORITMO EHH 
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