PDF Processor
Inicio
Editar documento
Editar documento: 20. Hiperaldosteronismo _ Hipoaldosteronismo
Título
Contenido mejorado
Contenido original
Contenido mejorado por IA (Markdown)
# HIPERALDOSTERONISMO: DEFINICIÓN Hiperaldosteronismo Primario: se produce por un exceso de secreción autónoma de aldosterona por la glándula suprarrenal. Presente en un 10% de los pacientes con Hipertensión Arterial. Hiperaldosteronismo Secundario: es debido al estímulo para la secreción de aldosterona de manera extrasuprarrenal. ## ETIOLOGÍA La causa más común de exceso de mineralocorticoides es el hiperaldosteronismo primario, que refleja el exceso en la producción de aldosterona por la zona glomerulosa suprarrenal. - La **HIPERPLASIA MICRONODULAR BILATERAL** es más común que los adenomas suprarrenales unilaterales. ## HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO 1. **ADENOMA SUPRARRENAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA (SÍNDROME DE CONN)**: es la forma más prevalente (60%). Afecta más a las mujeres de edad media. 2. Hiperplasia micronodular o macronodular bilateral. 3. Hiperplasia suprarrenal unilateral. 4. HAP Remediable con corticoides (Hiperaldosteronismo Familiar Tipo I) o Síndrome de Sutherland. 5. Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona (muy raro). ## HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO El denominador común de este es la producción aumentada de renina por el riñón, en respuesta a pérdida de sodio, depleción de volumen, disminución de flujo sanguíneo renal o hipersecreción de renina no provocada (Tumores productores de renina y Síndrome de **Bartter**). ## CLÍNICA - **HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA**: es el hallazgo predominante y universal. - Puede ser tan grave como TA Diastólica >110 mmHg. - Es causada por la reabsorción de sodio a nivel tubular aumentada y la expansión de volumen. - **HIPOKALEMIA SÉRICA MANTENIDA**: - Produce cambios electrocardiográficos con onda U prominente, prolongación de QT y arritmias. - Puede ser grave (<3 mEq / L), aunque el 60% presenta potasio normal. El dato clínico distintivo del exceso de mineralocorticoides es la hipertensión **HIPOKALÉMICA**; el sodio en suero tiende a ser normal por la retención simultánea de líquido, que en algunos casos puede llevar a edema periférico. Sin embargo, debido a la capacidad de concentración renal deteriorada, ocurre un fenómeno de escape, que provoca una diuresis espontánea eliminando sodio y agua, normalizando el volumen extracelular, por lo cual **NO HAY EDEMAS**. # ELECTROLITOS La activación excesiva del receptor de mineralocorticoides ocasiona pérdida de potasio e incremento en la retención de sodio, causando este último la expansión del volumen extracelular y plasmático: 1. **HIPERNATREMIA** 2. **HIPOKALEMIA** 3. **ALCALOSIS METABÓLICA** ## DIAGNÓSTICO 1. Demostración de un nivel plasmático de Aldosterona >15 pg/ml (en caso de resultado ambiguo, puede intentarse la supresión con Captopril). 2. Razón de concentración Aldosterona / Actividad Plasmática de Renina > 20. 3. Supresión de Aldosterona con carga de solución salina (la supresión correcta excluye el diagnóstico). **GAMMAGRAFÍA con Yodocolesterol o 6-Yodometil-19-norcolesterol** - Pueden identificar los aldosteronomas después de la supresión con Dexametasona. ## TRATAMIENTO Resección Laparoscópica: para los adenomas suprarrenales. Antagonistas de Mineralocorticoides: si no son candidatos quirúrgicos o tienen hiperplasia suprarrenal. 1ª Elección: **Espironolactona** (Eplerronona o Amilorida). - Efecto secundario: Ginecomastia o Mastalgia. - Alternativa: **IECAs**. # HIPOALDOSTERONISMO Los pacientes se caracterizan por **HIPERKALEMIA**, que suele empeorar en las situaciones de restricción salina, ya que son incapaces de aumentar la secreción de aldosterona. ## ETIOLOGÍA El déficit de síntesis de aldosterona con producción normal de cortisol aparece en: - Déficit de renina o hiporrenismo. - Defectos enzimáticos suprarrenales hereditarios. - Extirpación de adenoma productor de aldosterona (Hipoaldosteronismo transitorio). - Administración prolongada de heparina. - Pacientes críticos con Hipoaldosteronismo hiperreninémico. ## TRATAMIENTO Para el Hipoaldosteronismo hiperreninémico, cuando la Hiperkalemia es significativa, dependerá de la TA. 1. Restricción dietética de Potasio. 2. **Furosemida** (si es hipertenso): corrige hiperkalemia y acidosis. 3. **Fludrocortisona** (si es normo o hipotenso).
Vista previa
Contenido original (Markdown)
# HIPERALDOSTERONIMSO DEFINICIÓN Hiperaldosteronismo Primario: se produce por un exceso de secreción autónoma de aldosterona por la glándula suprarrenal. Presente en un 10% de los pacientes con Hipertensión Arterial. Hiperaldosteronismo Secundario: es debido al estímulo para la secreción de aldosterona de manera extrasuprarrenal. ## ETIOLOGÍA La causa más común de exceso de mineralocorticoides es el hiperaldosteronismo primario, que refleja el exceso en la producción de aldosterona por la zona glomerulosa suprarrenal. - La HIPERPLASIA MICRONODULAR BILATERAL es más común que los adenomas suprarrenales unilaterales. ## HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO ## 1. ADENOMA SUPRARRENAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA (SÍNDROME DE CONN) a. Es la forma más prevalente 60 %, afecta más a las mujeres de edad media. 2. Hiperplasia Micronodular o macronodular bilateral 3. Hiperplasia suprarrenal unilateral 4. HAP Remediable con corticoides (Hiperaldosteronismo Familiar Tipo I) o Síndrome de Sutherland. 5. Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona (muy raro) ## HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO El denominador común de este es la producción aumentada de renina por el riñón, en respuesta a pérdida de sodio, depleción de volumen, disminución de flujo sanguíneo renal o hipersecreción de renina no provocada Tumores productores de renina y Síndrome de Batter. ## CLÍNICA ## - HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA - es el hallazgo predominante y universal - Puede ser tan grave como TA Diastólica >110 mmHg - Es causada por la reabsorción de sodio a nivel tubular aumentada y la expansión de volumen. ## - HIPOKALEMIA SÉRICA MANTENIDA - Produce cambios electrocardiográficos con onda U prominentes, prolongación de QT y Arritmias. - Puede ser grave ( <3 mEq / L ) aunque el 60 % presenta potasio normal. El dato clínico distintivo del exceso de mineralocorticoides es la hipertensión HIPOKALÉMICA; el sodio en suero tiende a ser normal por la retención simultánea de líquido, que en algunos casos puede llevar a edema periférico. Sin embargo, debido a la capacidad de concentración renal deteriorada; ocurre un fenómeno de escape, que provoca una diuresis espontanea eliminando sodio y agua normalizando el volumen extracelular, por lo cual NO HAY EDEMAS. # ELECTROLITOS La activación excesiva del receptor de mineralocorticoides ocasiona pérdida de potasio e incremento en la retención de sodio, causando este último la expansión del volumen extracelular y plasmático: 1. HIPERNATREMIA 2. HIPOKALEMIA 3. ALCALOSIS METABÓLICA ## DIAGNÓSTICO 1. Demostración de un nivel plasmático de Aldosterona >15 pg / ml (en caso de resultado ambiguo, puede intentarse la supresión Captopril) 2. Razón de concentración Aldosterona / Actividad Plasmática de Renina > 20. 3. Supresión de Aldosterona con Carga de Sol. Salina (la supresión correcta excluye el diagnóstico). GAMMAGRAFÍA con Yodocolesterol o 6-Yodometil-19-norcolesterol - Pueden identificar los aldosteronomas después de la supresión con Dexametasona. ## TRATAMIENTO Resección Laparoscópica: para los adenomas suprarrenales Antagonistas de Mineralocorticoides: si no son candidatos quirúrgicos o tiene hiperplasia suprarrenal. 1ra elección: Espironolactona, (Eplerronona o Amilorida) - Efecto secundario: Ginecomastia o Mastalgia. - Alternativa IECAs. # HIPOALDOSTERONISMO Los pacientes se caracterizan por HIPERKALEMIA, que suele empeorar en las situaciones de restricción salina ya que son incapaces de aumentar la secreción de aldosterona. ## ETIOLOGÍA El déficit de síntesis de aldosterona con producción normal de cortisol aparece en: - Déficit de renina o hiporrenismo - Defectos enzimáticos suprarrenales hereditarios - Extirpación de adenoma productor de aldosterona (Hipoaldosteronismo transitorio) - Administración prolongada de heparina - Pacientes críticos con Hipoaldosteronismo hiperreninémico ## TRATAMIENTO Para el Hipoaldosteronismo hiperreninémico cuando la Hiperkalemia es significativa, dependerá de la TA. 1. Restricción dietética de Potasio 2. Furosemida (si es hipertenso) corrige hiperkalemia y acidosis 3. Fludrocortisona (si es normo o hipotenso)
Vista previa
Cancelar
Guardar cambios