PDF Processor
Inicio
Editar documento
Editar documento: 12. Pancreatitis
Título
Contenido mejorado
Contenido original
Contenido mejorado por IA (Markdown)
# PANCREATITIS AGUDA ## DEFINICIÓN La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que frecuentemente involucra tejido peripancreático y puede involucrar órganos y sistemas distantes.  ## ETIOLOGÍA 1. Es una enfermedad en ocasiones grave que puede pasar de ser un fenómeno exclusivamente local (inflamación de la glándula pancreática) a tener repercusiones sistémicas (**SRIS**), desarrollando **falla multiorgánica**. 2. El proceso se pone en marcha en las primeras horas de evolución de la enfermedad (**pico de mortalidad** en los primeros días). 3. Se produce una **activación intraacinar de la tripsina** que a su vez activa a otras enzimas como la **Fosfolipasa A2** y la **Elastasa**. 4. Estas enzimas destruyen las membranas celulares, causando edema intrapancreático y en ocasiones, necrosis acinares, necrosis grasa peripancreática o hemorragia parenquimatosa. 5. Las formas muy necrosantes pueden inducir fenómenos de SRIS en relación con la intensidad de la inflamación leucocitaria más por el efecto sistémico de las enzimas pancreáticas.  (c) Copyright 2021-2022 Joyas ENARM - Todos los derechos reservados - # CAUSAS DE PANCREATITIS ## OBSTRUCTIVAS - Coledocolitiasis - Tumores pancreáticos o ampulares - Parásitos o cuerpos extraños - Coledococele ## TOXINAS - Alcohol etílico - Alcohol metílico - Veneno de escorpión - Insecticidas organofosforados ## FÁRMACOS - Antibióticos: tetraciclinas, metronidazol, sulfonamidas, etc. - Citotóxicos: azatioprina, 6-mercaptopurina, citarabina - Diuréticos: furosemida, tiazídicos - Antivirales: didanosina, zalcitabina ## METABÓLICAS - Hipertrigliceridemia - Hipercalcemia ## TRAUMA - Iatrogenia - Postcirugía abdominal - Post-CPRE  ## PANCREATITIS BILIAR Un cálculo de la vesícula se escapa y obstruye la salida de líquido pancreático. - Cálculos pequeños < 5 mm - Sospechar si hubo cólico o TGO > 150 UI / L - Idiopática: USG detecta 75 % de microlitos (menos de 3 mm) ## INFECCIOSA - Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein-Barr, Coxsackie-B - Bacterias: *Mycoplasma*, *Campylobacter* - Parásitos ## VASCULAR - Isquemia-Hipoperfusión - Embolias, arteriosclerosis - Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna. ## OTROS - Úlcera péptica penetrante - Enfermedad de Crohn duodenal - Asociada a embarazo - Fibrosis quística.  ## PANCREATITIS ALCOHÓLICA El metabolismo oxidativo del alcohol estimula la liberación de citocinas causando respuesta inmune, además de producir especies reactivas de oxígeno. # EPIDEMIOLOGÍA - Incidencia de 5 y 11 casos por 100,000 habitantes/año, aunque esta es muy variable de un país a otro. - Afecta a población económicamente activa, con una media de edad de presentación de 55 años. ## Causas más comunes: 1. Litiasis biliar (**49 - 52 %**) [**la más común**] 2. Alcoholismo (**37 - 41%**) 3. Otras: hipertrigliceridemia, hipercalcemia, medicamentos, trauma, post-CPRE, isquemia, infecciosa, autoinmune, iatrogénica, vasculitis y hereditarias. 4. El 80 % de las idiopáticas son debidas a microlitiasis. ## CLÍNICA - **DOLOR ABDOMINAL INTENSO** a nivel de epigastrio e hipocondrio izquierdo. - Se puede irradiar hacia la espalda en hemicinturón izquierdo. - Desaparece en posición de gatillo o fetal. - Náusea y vómitos. - Fiebre 75% - Ictericia - Síndrome de Derrame Pleural. ## SIGNOS - **Signo de Grey Turner:** equimosis en la pared lateral del abdomen a nivel de flancos. - **Signo de Cullen:** equimosis alrededor de la pared abdominal. - **Signo de Fox:** cambio de coloración sobre la porción inferior del ligamento inguinal.   © Copyright 2021-2022 Joyas ENARM - Todos los derechos reservados - # PRESENTACIONES GRAVES ## NECROSIS INFECTADA - Frecuente en segunda semana. - Gram negativos: *Pseudomonas*, *Proteus*, *E. coli*, *Serratia*. - Mortalidad $\rightarrow$ 80 % ## Diagnóstico: PROCEDILCALCITONINA Y PCR - **TAC:** presencia de gas es casi patognomónico de infección. ## Tratamiento: CARBAPENÉMICOS - Posterior drenaje o Qx $\rightarrow$ Hay que limpiar ese tejido pancreático muerto e infectado. ## ABSCESO PANCREÁTICO - Necrosis licuada - Incidencia del 2 % - Típicamente aparecen en la 5a semana después del cuadro inicial. ## Diagnóstico: - Presentan picos febriles. - BH con leucocitosis. - TAC con colección peripancreática bien definida. ## Tratamiento: - Drenaje percutáneo y Antibióticos. ## PSEUDOQUISTE - Aparece típicamente en la 6a semana. - Colección líquida con cápsula, sin epitelio por ruptura del conducto. - Se puede palpar una tumoración. - Los órganos de alrededor colectan el líquido libre y forman quiste. - Cuadro clínico: Vómito, poca hambre por la compresión del estómago por el quiste. - Amilasa: Recomendable porque si se aumenta puede ser por reincidencia. - TAC: Imágenes de pseudoquiste. - Tratamiento: Drenaje interno y/o ferulizar conducto con diferentes métodos.  Fig. 1. Corte transversal donde se observa el pseudoquiste pancreático en estrecha relación con la cara posterior gástrica. # DIAGNÓSTICO Para establecer diagnóstico se necesitarán al menos 2 de los 3 siguientes: a) Cuadro clínico compatible b) Alteraciones bioquímicas c) Alteraciones estructurales demostradas por imagen. ## ALTERACIONES BIOQUÍMICAS ## AMILASA - Se eleva súbitamente en las primeras 6 horas - **POSITIVA CUANDO ES 3 VECES MÁS DE LO NORMAL**. - No es una enzima específica de pancreatitis y sus niveles elevados se mantienen por poco tiempo. - Otras causas: parotiditis, sialoadenitis, úlcera perforada, isquemia mesentérica. - No son factores pronóstico ni de seguimiento, solo diagnóstico. ## LIPASA - Su nivel sérico es una herramienta de valor diagnóstico elevado. - Sus altos niveles persisten mayor tiempo que la amilasa. - Sensibilidad 90-100%, especificidad 99% (mucho mayor que la Amilasa). ## PROTEÍNA C REACTIVA - **GOLD STANDARD** en valoración del pronóstico de la gravedad de pancreatitis. - Útil para diferenciar formas leves y graves de pancreatitis. - Su evaluación después de las primeras 48 horas correlaciona la existencia de necrosis. ## TRIPSINÓGENO 2 URINARIO - Refleja la severidad de la pancreatitis. ## FOSFOLIPASA A2 - Se eleva durante la pancreatitis aguda y correlaciona la severidad con el cuadro clínico. ## PRE-PROCALCITONINA - Marcador relacionado a presencia de infección. - No se recomienda como indicador de sepsis pancreática. # ESTUDIOS DE IMAGEN Reservados a duda diagnóstica que no esté resuelta con laboratorio y clínica. ## RADIOGRAFÍA DE TÓRAX - Permite visualizar derrame pleural, Sx Dificultad Respiratoria y Neumonía. - Se puede observar íleo, signo de asa centinela, distensión de asa, colección de gas, litos calcificados en vesícula y páncreas. ## ULTRASONIDO - Procedimiento a realizar en primera instancia ante sospecha de pancreatitis aguda. - Evalúa la vesícula biliar, reduciendo las posibilidades de litiasis como causa de la pancreatitis. - Revela alteraciones parenquimatosas sugerentes de pancreatitis: - Aumento de tamaño difuso, zonas hipoecoicas, acúmulos de líquidos. ## TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DINÁMICA CON CONTRASTE (**TAC-D**) - Diagnostica con exactitud la presencia y extensión de la necrosis pancreática. - Permite diferenciar zonas necrotizantes y zonas edematosas. - Valora la extensión de los cambios inflamatorios. - Es el único método no quirúrgico para identificar la necrosis pancreática y establecer un índice de gravedad. - **Importante:** La necrosis se desarrolla a partir de las 72 horas de evolución (realizar entre el 4$^{\circ}$ y 10$^{\circ}$ día). - La TAC se debe repetir entre las 72 - 120 horas del inicio del cuadro. ## Contraindicaciones: - Alergia al medio de contraste. - Insuficiencia Renal (Creatinina Sérica > 1.5 mg / dL). ## PUNCIÓN PERCUTÁNEA GUIADA POR TAC - Se utiliza para tinción de Gram y Cultivo. - Es la mejor forma de detectar casos de infección en necrosis pancreática. - Cultivo positivo - **TRATAMIENTO QUIRÚRGICO**. ## CPRE - Ante una ictericia obstructiva y pancreatitis aguda debido a sospecha o evidencia de litiasis biliar se deberá realizar la CPRE dentro de las primeras 72 horas de presentación. # GASTROENTEROLOGÍA ## RESONANCIA MAGNÉTICA CON GADOLINIO Es una alternativa a la TAC-D para estimar la necrosis pancreática o cúmulos líquidos extrapancreáticos en pacientes con alergia al medio de contraste o insuficiencia renal o embarazo. ## CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE BALTHAZAR | Graduación | Puntuación | Descripción Morfológica de la Lesión Glandular | | :-- | :--: | :-- | | Grado A | 0 | Páncreas Normal | | Grado B | 1 | Aumento de tamaño pancreático focal o difuso, alteración del contorno glandular, sin evidencia de enfermedad peri pancreática | | Grado C | 2 | Alteraciones intrapancreáticas con afectación de la grasa peri pancreática | | Grado D | 3 | 1 Colección líquida única mal definida | | Grado E | 4 | 2 o más Colecciones líquidas mal definidas. Presencia de gas pancreático o retroperitoneal. | ## CRITERIOS DE GRAVEDAD DE BALTHAZAR | Grado de lesión por tomografía computarizada | Puntuación | Grado de necrosis | Puntuación | | :-- | :--: | :--: | :--: | | A Normal | 0 | 0 % | 0 | | B Agrandamiento difuso del páncreas | 1 | <30 % | 2 | | C Anomalías intrínsecas del páncreas asociado a cambios del tejido peripancreático | 2 | 30-50 % | 4 | | D Presencia de una colección mal definida | 3 | >50 % | 6 | | E Presencia de 2 o más colecciones líquidas mal definidas | 4 | | | | Puntuación | Morbilidad | Mortalidad | | :-- | :--: | :--: | | 0-3 pts | 8 % | 3 % | | 4-6 pts | 35 % | 6 % | | 7-10 pts | 92 % | 17 % | # CRITERIOS DE RANSON Predictor de la **SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS BILIAR** (Modificada para Alcohólica) | AL INGRESO | | | :-- | :-- | | Edad | >55 años | | Leucocitos | >16,000 | | Glucosa | >200 | | DHL | >350 | | AST | >250 | | A LAS 48 HORAS | | | :-- | :-- | | Disminución del hematocrito | >10 % | | Incremento del nitrógeno uréico | >5 mg / dL | | Calcio sérico | <8 mg / dL | | Déficit de Base | >4 mEq / L | | Secuestro de líquidos | >6,000 ml | | PaO2 | <60 mmHg | | Número de Criterios | Mortalidad | | :-- | :--: | | 1-2 criterios | 3 % | | 3 -6 criterios | 15 % | | >6 criterios | 40 % | ## CLASIFICACIÓN APACHE II Esta clasificación permite distinguir entre una **PANCREATITIS LEVE** Y **PANCREATITIS GRAVE**. Se debe clasificar al paciente durante los 3 primeros días de hospitalización. ## CLASIFICACIÓN DEL CONSENSO DE ATLANTA - **LEVE:** ausencia de falla orgánica y complicaciones locales. - **Moderadamente Severa:** complicaciones locales y/o falla orgánica que dura menos de 48 horas. | ORGAN SYSTEM | 0 | 1 | 2 | 3 | 4 | | :-- | :--: | :--: | :--: | :--: | :--: | | Resp (PO2/FIO2) | >400 | 301-400 | 201-300 | 101-200 | <101 | | Renal (Creat) | <1.4 | 1.4-1.8 | 1.9-3.6 | 3.6-4.9 | >4.9 | | CV: (SBP) | >90 | <90 FR | <90 NFR | <90 pH <7.3 | <90 pH <7.2 | Complicaciones locales: áreas de parénquima pancreático no viable de más de 3 cm o más del 30% del total del parénquima. - **Severa:** persistencia de falla orgánica por más de 48 horas. # TRATAMIENTO a) Restitución temprana de volumen (evitar hipovolemia, choque, falla renal aguda) y Soporte General. a. Prevención de hipoxemia. b. Oxigenación de tejidos. c. Control mediante pulsometría con SPO2 >95 %. d. Vigilar función respiratoria, circulatoria y renal. b) Analgésicos. a. Elegirlos de forma escalonada en función de la intensidad del dolor, desde no opiáceos hasta morfina. b. Analgesia epidural puede ser aconsejable en cuadros graves. c) Antibiótico profiláctico. a. A excepción de las pancreatitis leves. b. Duración normal hasta 14 días o más si persisten las complicaciones locales o sistémicas o si PCR >120. ## PANCREATITIS LEVE 1. Ayuno hasta desaparecer el dolor. 2. SNG y descompresión gástrica. 3. Líquidos IV. 4. Analgesia (AINES escalonado y evitar opiáceos). 5. Considerar internamiento en UCI en caso de requerir vigilancia estrecha de parámetros hemodinámicos, disfunción respiratoria y signos de gravedad (RANSON >3, APACHE II >8 e Insuficiencia Orgánica). ## PANCREATITIS GRAVE 1. Nutrición enteral por Sonda Nasoyeyunal (**NPT** en caso de íleo). 2. SNG y descompresión nasogástrica. 3. Líquidos IV. 4. Analgesia (AINES escalonado y evitar opiáceos). 5. Antibióticos: Imipenem, solo en caso de infección de necrosis (cada 8 horas durante 2 semanas). 6. Papilotomía por **CPRE** en caso de pancreatitis grave de origen biliar o datos de colangitis. # QUIRÚRGICO ## NECROSECTOMÍA + LAVADO DE CAVIDAD ABDOMINAL Indicaciones: - Necrosis estéril >50 % y deterioro clínico. - Necrosis infectada. - Cultivo positivo en la aspiración. ## LAPAROTOMÍA - Perforación o infarto intestinal. - Pancreatitis hemorrágica. - Síndrome compartimental. ## COLECISTECTOMÍA - En caso de pancreatitis de origen biliar para evitar recurrencia. ## DRENAJE PERCUTÁNEO O ENDOSCÓPICO - En caso de pseudoquistes, colecciones sintomáticas o abscesos pancreáticos. - Se complementa con cirugía en caso de ser necesario. ## REFERENCIA Enviar a **UCI** en los siguientes casos: - Pancreatitis aguda severa (RANSON >3, APACHE II > 8, Insuficiencia orgánica). - Necrosis pancreática extensa. - Complicaciones graves. ## PRONÓSTICO Se utilizan las escalas mencionadas en el apartado diagnóstico: - Escala APACHE II. - Criterios de Ranson. - Índice de Balthazar. - Niveles de PCR. # PANCREATITIS CRÓNICA ## DEFINICIÓN La pancreatitis crónica es un proceso patológico caracterizado por **daño irreversible** del páncreas, situación distinta de la de cambios reversibles que se observan en la pancreatitis aguda. ## ETIOLOGÍA 1. **Alcoholismo** (en adultos es la causa más común de pancreatitis crónica clínicamente manifiesta). 2. **Fibrosis Quística** (la causa más común es en los niños). a. Consumir alcohol y fumar tabaco se vincula con fibrosis pancreática, calcificaciones y progresión de la enfermedad. ## CLÍNICA - Dolor abdominal o digestión deficiente. - Pérdida de peso. - Consumo de alimentos puede exacerbarlo y originar temor a los alimentos. - Digestión deficiente: diarrea crónica, esteatorrea, adelgazamiento y fatiga. ## COMPLICACIONES - Formación de Pseudoquistes. ## DIAGNÓSTICO Se basa en la presencia de una sintomatología compatible y alteraciones morfológicas demostrables mediante técnicas de imagen (ecoendoscopia, CPRE, TC, RM) como atrofia y calcificaciones pancreáticas; así como dilatación del Wirsung. ## ESTIMULACIÓN HORMONAL CON SECRETINA El método diagnóstico con la mayor sensibilidad y especificidad es la estimulación hormonal con secretina. Los resultados de dicha prueba se tornan anormales cuando se pierde $\geq$ 60 % de la función exocrina del páncreas, situación que suele guardar relación precisa con el comienzo del dolor abdominal crónico. # IMAGEN - La visualización de las **CALCIFICACIONES** es diagnóstica. - Puede ser suficiente con objetivarlas en Rx simple de abdomen (30%). ## ALTERNATIVAS: Ecografía, TAC abdominal, Colangio-RM, CPRE o Ecoendoscopia. ## AMILASA Y LIPASA - A diferencia de la pancreatitis aguda, en la variante crónica no hay incremento extraordinario de las concentraciones séricas de amilasa y de lipasa. ## BILIRRUBINAS Y FOSFATASA ALCALINA - El incremento de la concentración de bilirrubina y fosfatasa alcalina en suero puede denotar colestasis como consecuencia de estenosis del colédoco, causada por inflamación crónica. ## GLUCOSA - En muchos pacientes hay trastorno de la tolerancia a la glucosa con incremento de la glucemia en el ayuno. ## TRATAMIENTO - Sustitución con enzimas pancreáticas (esto puede contribuir a disminuir el dolor). - Manejo del dolor. - Suspender tabaco y alcohol. - Litotripsia extracorpórea con ondas de shock. - Bloqueo de plexo celíaco. - Resección quirúrgica en casos intratables.
Vista previa
Contenido original (Markdown)
# PANCREATITIS AGUDA ## DEFINICIÓN La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que frecuentemente involucra tejido peripancreático y puede involucrar órganos y sistemas distantes.  ## ETIOLOGÍA 1. Es una enfermedad en ocasiones grave que puede pasar de ser un fenómeno exclusivamente local (inflamación de la glándula pancreática) a tener repercusiones sistémica (SRIS), desarrollando falla multiorgánica. 2. El proceso se pone en marcha en las primeras horas de evolución de la enfermedad (pico de mortalidad en los primeros días). 3. Se produce una activación intraacinar de la tripsina que a su vez activa a otras enzimas como la Fosfolipasa A2 y la Elastasa. 4. Estas enzimas destruyen las membranas celulares, causando edema intrapancreático y en ocasiones, necrosis acinares, necrosis grasa peripancreática o hemorragia parenquimatosa. 5. Las formas muy necrosantes pueden inducir fenómenos de SRIS en relación con la intensidad de la inflamación leucocitaria más por el efecto sistémico de las enzimas pnacreáticas.  (c) Copyright 2021-2022 Joyas ENARM - Todos los derechos reservados - # CAUSAS DE PANCREATITIS ## OBSTRUCTIVAS - Coledocolitiasis - Tumores pancreáticos o ampulares - Parásitos o cuerpos extraños Coledococele TOXINAS - Alcohol etílico - Alcohol metílico - Veneno de escorpión - Insecticidas organofosforados ## FÁRAMACOS Antibóticos: Tetraciclinas, Metronidazol, Sulfonamidas, etc, Citotóxicos: Azatioprina, 6-mercaptopurina, Citarabina Diuréticos: Furosemide, Tiazídicos Amntivirales: Didanosina, Zalcitabina METABÓLICAS - Hipertrigliceridemia - Hipercalcemia TRAUMA - latrogenia - Post Cirugía Abdominal - Post CPRE  ## PANCREATITIS BILIAR Un cálculo de la vesícula se escapa y obstruye la salida de líquido pancreático. - Cálculos pequeños -5 mm - Sospechar si hubio cólico o TGO +150 IU / L - Idiopática: USG detecta 75 % de microlitos (menos de 3 mm ) ## INFECCIOSA - Virus: parotiditis, VHA, VHB, EpsteinBarr, Coxsackie-B - Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter Parásitos VASCULAR - Isquemia-Hipoperfusión - Embolias, arteriosclerosis - Vasculitis: LES, PAN, HTA Maligna. OTROS - Úlcera péptica penetrante - Enfermedad de Crohn duodenal - Asociada a embarazo - Fibrosis quística.  ## PANCREATITIS ALCOHÓLICA El metabolismo oxidativo del alcohol estimula la liberación de citocinas causando respuesta inmune, además de producir especies reactivas de oxigeno. # EPIDEMIOLOGÍA - Incidencia 5 y 11 casos por 100,000 habitantes/año, aunque está es muy variable de un país a otro. - Afecta a población económicamente activa, con una media de edad de presentación de 55 años. ## Causas más comunes: ## 1. Litiasis Biliar (49 - 52 %) [la más común] ## 2. Alcoholismo (37 - 41%) 3. Otras: hipertrigliceridemia, hipercalcemia, medicamentos, trauma, post CPRE, isquemia, infecciosa, autoinmune, iatrogénica, vasculitis y hereditarias. 4. El 80 % de las idiopáticas son debidas a microlitiasis. ## CLÍNICA - DOLOR ABDOMINAL INTENSO a nivel de epigastrio e hipocondrio izquierdo - Se puede irradiar hacia la espalda en hemicinturón izquierdo. - Desaparece en posición de gatillo o fetal. - Náusea y vómitos. - Fiebre 75% - Ictericia - Síndrome de Derrame Pleural. ## SIGNOS Signo de Grey Turner: Equimosis en la pared lateral del abdomen a nivel de flancos. Signo de Cullen: equimosis alrededor de la pared abdominal. Signo de Fox: cambio de coloración sobre la porción inferior del ligamento inguinal.   © Copyright 2021-2022 Joyas ENARM - Todos los derechos reservados - # PRESENTACIONES GRAVES ## NECROSIS INFECTADA - Frecuente en segunda semana - Gram negativos: pseudomona, proteus, e. coli, serratia - Moratalidad \rightarrow 80 % ## Diagnóstico: PROCALCITONINA Y PCR - TAC: presencia de gas es casi patognomónico de infección. ## Tratamiento: CARBAPENEMICOS - Posterior drenaje o Qx \rightarrow hay que limpiar ese tejido pancréatico muerto e infectado. ## ABSCESO PANCREÁTICO - Necrosis Lucada - Incidencia del 2 % Típicamente aparecen en la 5a semanas después del cuadro inicial. ## Diagnóstico: Presentan picos febriles, BH con leucocitosis, TAC colección peripancreática bien definitiva. ## Tratamiento: Drenaje percutáneo y Antibióticos. ## PSEUDOQUISTE - Aparece típicamente en la 6 semana - Colección líquida con cápsula, sin epitelio por ruptura del conducto. - Se puede palpar una tumoración. - Los organos de alrededor colectan el líquido libre y forman quiste. Cuadro clínico: Vómito, poca hambre por la compresión del estomago por el quiste Amilasa: Recomendable porque si se aumenta puede ser por reincidencia. TAC: Imágenes de pseudoquiste Tratamiento: Drenaje interno y/o ferulziar conducto con diferentes méotodos.  Fig. 1. Corte transversal donde se observa el pseudoquiste pancreático en estrecha relación con la cara posterior gástrica. # DIAGNÓSTICO Para establecer diagnóstico se necesitarán al menos 2 de los 3 siguientes: a) Cuadro clínico complatible b) Alteraciones Bioquímicas c) Alteraciones estructurales demostradas por imagen. ## ALTERACIONES BIOQUÍMICAS ## AMILASA - Se eleva súbitamente en las primeras 6 horas - POSITIVA CUANDO ES 3 VECES MÁS DE LO NORMAL - No es una enzima específica de pancreatitis y sus niveles elevados se mantiene por poco tiempo. - Otras causas: parotiditis, sialoadenitis, úlcera perforada, isquemia mesentérica - No son factores pronóstico ni de seguimiento, solo diagnóstico. ## LIPASA - Su nivel sérico es una herramienta de valor diangóstico elevado - Sus altos niveles persisten mayor tiempo que la amilasa. - Sensibilidad 90-100%, especificidad 99% (mucho mayor que la Amilasa) ## PROTEÍNA C REACTIVA - GOLD STANDARD en valoración del pronóstico de la gravedad de pancreatitis. - Útil para diferenciar formar leves y graves de pancreatitis. - Su evaluación después de las primeras 48 horas correlaciona la existencia de necrosis. ## TRIPSINÓGENO 2 URINARIO - Refeleja la severidad de la pancreatitis. ## FOSFOLIPASA A2 - Se eleva durante la pancreatitis agda y correlaciona la severidad con el cuadro clínico. ## PRE-PROCALCTIONINA - Marcador relacionado a presencia de infección. - No se recomienda como indicador de sepsis pancreática. # ESTUDIOS DE IMAGEN Reservados a duda diagnóstica que no esté resuelta con laboratorio y clínica. ## RADIOGRAFÍA DE TÓRAX - Permite visualizar derrame pleural, Sx Dificultad Respiratoria y Neumonía - Se puede observar íleo, signo de asa centinela, distensión de asa, colección de gas, litos calcificacdos en vesícula y páncreas. ## ULTRASONIDO Procedimiento a realizar en primera instancia ante sospecha de pancreatitis aguda. - Evalúa la vesícula biliar, reduciendo las posibilidades de litiasis como causa de la pancreatitis. - Revela alteraciones parenquimatosas sugerentes de pancreatitis: - Aumento de difuso, zonas hipoecoicas, acúmulos de líquidos. ## TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DINÁMICA CON CONTRASTE (TAC-D) - Diagnostica con exactitud la presencia y extensión de la necrosis pancreática - Permite diferenciar zonas necrotizantes y zonas edematosas - Valora la extensión de los cambios inflamatorios. Es el único método no quirúrgico para identificar la necrosis pancreática y establecer un índice de gravedad Importante - La necrosis se desarrolla a partir de las 72 horas de evolución (realizar entre 4^{\circ} y 10^{\circ} día) La TAC se debe repetir entre las 72 - 120 horas del inicio del cuadro. ## Contraindicaciones: - Alergia al medio de contraste - Insuficiencia Renal (Creatinina Sérica >1.5 mg / dL ) ## PUNCIÓN PERCUTÁNEA GUIADA POR TAC Se utilizar para tinción de Gram y Cultivo Es la mejor forma de detectar casos de infección en necrosis pancreática. ## Cultivo positivo - TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. ## CPRE - Ante una ictericia obstructiva y pancreatitis aguda debido a sospecha o evidencia de litiasis biliar se deberá realizar la CPRE dentro de las 72 horas primeras de presentación. # GESTROENTEROLOGIA ## RESONANCIA MAGNÉTICA CON GADOLINIO Es una alternativa a la TAC-D para estimar la necrosis pancreática o cúmulos líquidos extrapancreáticos en pacientes con alergia al medio de contraste o insuficiencia renal o embarazo. ## CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE BALTHAZAR | Graduación | Puntuación | Descripción Morfológica de la Lesión Glandular | | :-- | :--: | :-- | | Grado A | 0 | Páncreas Normal | | Grado B | 1 | Aumento de tamaño pancreático focal o difuso, alteración del contorno glandular, sin evidencia de enfermedad peri pancreática | | Grado C | 2 | Alteraciones intrapancreáticas con afectación de la grasa peri pancreática | | Grado D | 3 | 1 Colección líquido única mal definida | | Grado E | 4 | 2 o más Colecciones líquidas mal definidas. Presencia de gas pancreático o retroperitoneal. | CRITERIOS DE GRAVEDAD DE BALTHAZAR | Grado de lesión por tomografía computarizada | Puntuación | Grado de necrosis | Puntuación | | :-- | :--: | :--: | :--: | | A Normal | 0 | 0 % | 0 | | B Agrandamiento difuso del páncreas | 1 | <30 % | 2 | | C Anomalías intrínsecas del páncreas asociado a cambios del tejido peripancreático | 2 | 30-50 % | 4 | | D Presencia de una colección mal definida | 3 | >50 % | 6 | | E Presencia de 2 o más colecciones líquidas mal definidas | 4 | | | | 0-3 pts | 8 % morbilidad y 3 % mortalidad | | :-- | :-- | | 4-6 pts | 35 % morbilidad y 6 % mortalidad | | 7-10 pts | 92 % morbilidad y 17 % mortalidad | # CRITERIOS DE RANSON Predictor de la SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS biliar (Modificada para Alcohólica) | AL INGRESO | | | :-- | :-- | | Edad | >55 años | | Leucocitos | >16,000 | | Glucosa | >200 | | DHL | >350 | | AST | >250 | | A LAS 48 HORAS | | | Disminución del hematocrito | >10 % | | Incremento del nitrógeno uréico | >5 mg / dL | | Calcio sérico | <8 mg / dL | | Déficit de Base | >4 mEq / L | | Secuestro de líquidos | >6,000 ml | | PaO2 | <60 mmHg | | Número de Criterios | Mortalidad | | :-- | :--: | | 1-2 criterios | 3 % | | 3 -6 criterios | 15 % | | >6 criterios | 40 % | ## CLASIFICACIÓN APACHE II Esta clasificación permite distinguir entre una PANCREATITIS LEVE Y PANCREATITIS GRAVE. Se debe clasificar al paciente durante los 3 primeros días de hospitalización ## CLASIFICACIÓN DEL CONSENSO DE ATLANTA - LEVE: ausencia de falla orgánica y complicaciones locales - Moderadamente Severa: complicaciones locales y/o falla | | | | | | | | :-- | :--: | :--: | :--: | :--: | :--: | | ORGAN SYSTEM | 0 | 1 | 2 | 3 | 4 | | Resp (PO2/FIO2) | >400 | 301-400 | 201-300 | 101-200 | <101 | | Renal (Creat) | <1.4 | 1.4-1.8 | 1.9-3.6 | 3.6-4.9 | >4.9 | | CV: (SBP) | >90 | <90 FR | <90 NFR | <90 pH <7.3 | <90 pH <7.2 | Complicaciones locales: áreas de parénquimia pancreáticano viable de más de 3 cm o más del 30% del total del parénquima organica que dura menos de 48 hora - Severa: persistenciad e falla orgánica por más de 48 horas # TRATAMIENTO a) Restitución temprana de volumen (evitar hipovolemia, choque, falla renal aguda) y Soporte General a. Prevención de hipoxemia b. Oxigenación de tejidos c. Control mediante puslometría con SPO2 >95 % d. Vigilar función respiratoria, circulatoria y renal b) Analgésicos a. Elegirlos de forma escalonada en función de la intensidad del dolor, desde no opiáceos hasta morfina. b. Analgesia epidural puede ser aconsejable en cuadros graves. c) Antibiótico profiláctico a. A excepción de las pancreatitis leves b. Duración normal hasta 14 días o más si persisten las complicaciones locales o sistémicas o si PCR >120 ## PANCREATITIS LEVE 1. Ayuno hasta desaparecer el dolor 2. SNG y descompresión gástrica 3. Líquidos IV 4. Analgesia (AINES escalonado y evitar opiáceos) 5. Cosniderar internamiento en UCI en caso de requerir vigilancia estrecha de parámetros hemodinámicos, disfunción respiratoria y signos de gravedad (RANSON >3, APACHE II >8 e Insuficiencia Orgánica) ## PANCREATITIS GRAVE 1. Nutrición enteral por Sonda Nasoyeyunal (NPT en caso de íleo) 2. SNG y descompresión nasogástrica 3. Líquidos IV 4. Analgesia (AINES escalonado y evitar opiáceos) 5. Antibióticos 6. Imipenem, solo en caso de infección de necrosis (cada 8 horas durantes 2 semanas) 7. Papilotomía por CPRE en caso de pancreatitis grave de origen biliar o datos de colangitis. # QUIRÚRGICO ## NECROSECTOMÍA + LAVADO DE CAVIDAD ABDOMINAL Indicaciones: - Necrosis estéril >50 % y deterioro clínico - Necrosis infectada - Cultivo positivo en la aspiración ## LAPAROTOMÍA - Perforación o infarto intestinal - Pancreatitis hemorrágica - Síndrome compartamental ## COLECISTECTOMÍA - En caso de pancreatitis de origen biliar para evitar recurrencia. ## DRENAJE PERCUTÁNEO O ENDOSCÓPICO - En caso de pseudoquistes, colecciones sintomáticas o abscesos pancreáticos. - Se complementa con cirugía en caso de ser necesario. ## REFERENCIA ## Enviar a UCI en los siguientes: - Pancreatitis aguda severa (RANSON >3, APACHE II > 8, Insuficiencia orgánica) - Necrosis pancreática extensa - Complicaciones graves ## PRONÓSTICO Se utilizan las escalas mencionadas en el apartado diagnóstico - Escala APACHE II - Criterios de Ranson - Índice de Balthazar - Niveles de PCR # PANCREATITIS CRÓNICA ## DEFINCIÓN La pancreatitis crónica es un proceso patológico caracterizado por daño irreversible del páncreas, situación distinta de la de cambios reversibles que se observan en la pancreatitis aguda. ## ETIOLOGÍA 1. Alcoholismo (en adultos es la causa más común de pancreatitis crónica clínicamente manifiesta) 2. Fibrosis Quística (la causa más común es en los niños). a. Consumir alcohol y fumar tabaco se vincula con fibrosis pancreática, calcificaciones y progresión de la enfermedad. ## CLÍNICA - Dolor abdominal o digestión deficiente - Pérdida de peso. - Consumo de alimentos puede exacerbarlo y originar temor a los alimentos. - Digestión deficiente: diarrea crónica, esteatorrea, adelgazamiento y fatiga. ## COMPLICACIONES - Formación de Pseudoquistes ## DIAGNÓSTICO Se basa en la presencia de una sintomatología compatible y alteraciones morfológicas demostrables mediante técnicas de imagen (ecoendoscopia, CPRE, TC, RM) como atrofia y calcificaciones pancreáticas; así como dilatación del Wirsung. ## ESTIMULACIÓN HORMONAL CON SECRETINA El método diagnóstico con la mayor sensibilidad y especificidad es la estimulación hormonal con secretina. Los resultados de dicha prueba se tornan anormales cuando se pierde \geq 60 % de la función exocrina del páncreas, situación que suele guardar relación precisa con el comienzo del dolor abdominal crónico # IMAGEN - La visualización de las CALCIFICACIONES es diagnóstica. - Puede ser suficiente con objetivarlas en Rx simple de abdomen (30%) ## ALTERNATIVAS: Ecografía, TAC abdominal, Colangio-RM, CPRE o Eecoendoscopia. ## AMILASA Y LIPASA - A diferencia de la pancreatitis aguda, en la variante crónica no hay incremento extraordinario de las concentraciones séricas de amilasa y de lipasa. ## BILIRRUBINAS Y FOSFATASA ALCALINA - El incremento de la concentración de bilirrubina y fosfatasa alcalina en suero puede denotar colestasis como consecuencia de estenosis del colédoco, causada por inflamación crónica. ## GLUCOSA - En muchos pacientes hay trastorno de la tolerancia a la glucosa con incremento de la glucemia en el ayuno. ## TRATAMIENTO - Sustitución con enzimas pancreáticas (esto puede contribuir a disminuir el dolor) - Manejo del dolor - Suspender tabaco y alcohol - Litotripsia extracorpórea con ondas de shock - Bloqueo de plexo celíaco - Resección quirúrgica en casos intratables.
Vista previa
Cancelar
Guardar cambios