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Editar documento: 17. Cirrosis y Complicaciones (Varices, Ascitis PBE, Encefalopatía)
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# GASTROENTEROLOGÍA ## CIRROSIS ## DEFINICIÓN La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión de la arquitectura normal del hígado en nódulos estructuralmente anormales (nódulos de regeneración). La cirrosis es la consecuencia morfológica y vía final común de diferentes trastornos. ## ETIOLOGÍA - Alcoholismo - Posthepatitis vírica (B, C y D) - Fármacos (Metotrexato) - Enfermedades congénitas y metabólicas - Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstrucción crónica - Fallo cardíaco u obstrucción venosa - Otras: sarcoidosis, hepatitis autoinmune, DM, bypass yeyunoileal ## EPIDEMIOLOGÍA  - Es una de las **10** principales causas de muerte de personas adultas en México - En gran medida afecta a la población en edad reproductiva - En países occidentales el alcoholismo y la hepatitis C son las causas principales de enfermedad hepática crónica - En México existen alrededor de 100,000 a 200,000 pacientes cirróticos - Se reconoce que la ingesta crónica de alcohol entre 40 a 60 g por día (equivalente a 12 onzas de cerveza o un litro de vino) durante 20 años favorece el desarrollo de insuficiencia hepática crónica ## FACTORES DE RIESGO - Obesidad - Dislipidemia - Hiperglucemia - Obstrucción biliar - Alteraciones vasculares - Uso crónico de medicamentos hepatotóxicos ## CLÍNICA Dependerá de si el paciente se encuentra COMPENSADO O DESCOMPENSADO. ### COMPENSADO - La insuficiencia hepática temprana puede ser asintomática (40%) o manifestarse inespecíficamente: - Anorexia - Pérdida de peso - Debilidad - Fatiga - Osteoporosis - La EF puede ser inespecífica - Sin alteraciones analíticas ### DESCOMPENSADO - Ictericia - Ascitis - Asterixis - Osteoartropatía hipertrófica - Hedor hepático - Ginecomastia - Hepatomegalia - Eritema palmar - Telangiectasias - Esplenomegalia - Atrofia testicular - Distribución ginecoide del vello - Contractura de Dupuytren (en alcohólicos) SYMPTOMS * EARLY → Some FIBROSIS - Asymptomatic NON-SPECIFIC eg. weight loss, weakness, fatigue  * LATER → Extensive FIBROSIS  DECOMPENSATED * CAN'T FUNCTION *  ## DIAGNÓSTICO ### GOLD STANDARD: BIOPSIA HEPÁTICA ### FIBROSCAN Es una prueba no invasiva, parecida al USG que tiene una sensibilidad comparable con la biopsia para el diagnóstico. ### DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Se realiza mediante los antecedentes del paciente como el alcoholismo, contactos de riesgo y estudios de laboratorio. Deberá incluir: - Panel Viral Hepatitis B y C - AST y ALT (elevación leve) - GGT, Fosfatasa Alcalina y 5'-Nucleotidasa (elevadas en las cirrosis biliares) - Hipoalbuminemia y aumento policlonal de gammaglobulinas - Tiempos de coagulación prolongados (por alteración de síntesis de factores dependientes de vitamina K) - Pancitopenia por hiperesplenismo ### VALORACIÓN FUNCIONAL Para determinar el funcionamiento hepático en la cirrosis se utiliza la Clasificación de Child-Pugh. Para calcularlo se otorga 1, 2 o 3 puntos en función de los valores de cada parámetro y se suma el total de puntos. ### CLASIFICACIÓN CHILD - PUGH | Parámetro | 1 punto | 2 puntos | 3 puntos | | :--: | :--: | :--: | :--: | | Encefalopatía | Ausente | Grado 1-2 | Grado 3-4 | | Ascitis | Ausente | Leve | Moderada - Grave | | Bilirrubina (mg/dL) | 1.0-2.0 | 2.0-3.0 | >3.0 | | Albúmina (g/L) | >3.5 | 2.8-3.5 | <2.8 | | Protrombina | >50% | 30-50% | <30% | | CHILD - PUGH A | 5-6 puntos | | :--: | :--: | | CHILD - PUGH B | 7-9 puntos | | CHILD - PUGH C | 10-15 puntos | ## TRATAMIENTO No existe ningún tratamiento que modifique claramente la historia natural de la cirrosis. - Deberá enfocarse en las complicaciones de la cirrosis La cirrosis no complicada, en general, no requiere tratamiento, salvo aquellos en que la cirrosis resulte de una enfermedad que requiere un tratamiento específico (como la enfermedad de Wilson). - El trasplante hepático está indicado en todos los casos en situación terminal  # HIPERTENSIÓN PORTAL ## DEFINICIÓN La presión del sistema portal es el producto del flujo por resistencia. En la cirrosis hepática (la causa más frecuente de HTP), la presión portal aumenta porque lo hacen ambos componentes. ## FISIOPATOLOGÍA El incremento del flujo sanguíneo portal está condicionado por una intensa vasodilatación sistémica y espláncnica que se debe a la presencia de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas, glucagón, óxido nítrico y probablemente, factor de necrosis tumoral). Estas sustancias vasodilatadoras se producen en el lecho espláncnico y se acumulan en la circulación sistémica debido a un aumento en la producción o a una disminución en su metabolismo por un hígado enfermo. Cuando aparece la circulación colateral, aumenta el nivel de sustancias vasodilatadoras en la circulación sistémica. En la cirrosis hepática, la resistencia al flujo portal se produce sobre todo a nivel sinusoidal y perisinusoidal. La resistencia al flujo tiene un componente fijo condicionado por la distorsión de los vasos por los nódulos cirróticos y la fibrosis, y un componente variable debido a la acción de sustancias vasoactivas, sobre todo, endotelina-1.  ## CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL Dependiendo del lugar de la obstrucción, la HTP se clasificará en los siguientes: | PREHEPÁTICO O PRESINUSOIDAL | Trombosis de la Porta | | :--: | :-- | | | Esquistosomiasis | | POSTHEPÁTICA O POSTSINUSOIDAL | Síndrome de Budd - Chiari | | HEPÁTICA | Cirrosis | ### CIRCULACIÓN COLATERAL Las colaterales portosistémicas tienen una alta resistencia, por lo que habitualmente todo el flujo espláncnico va a través de la porta. Al aumentar la presión portal y la resistencia a su paso, se incrementa el flujo a través de las colaterales, manifestándose como VARICOSIDADES en diferentes lugares: - Parte inferior del esófago (mayor relevancia clínica) - Recto - Periumbilicales - Alrededor del ovario - Ocasionalmente pueden formarse en intestino delgado, ciego y varices ectópicas ## GRADIENTE DE PRESIÓN PORTOSISTÉMICA El riesgo de sangrado de las varices es mínimo cuando el gradiente de presión portosistémica es menor de 12 mmHg. La presión portal tiene un ritmo circadiano, siendo el gradiente más elevado después de medianoche, disminuyendo significativamente después de las 9 a.m y el más bajo a las 7 p.m. Esto explica por qué el sangrado se produce con frecuencia en primeras horas de la mañana. # VARICES ESOFÁGICAS ## DEFINICIÓN La hemorragia secundaria de la ruptura de las varices es la complicación letal más común de la cirrosis y se presenta con una frecuencia del 5-10% anual, identificándose la tensión en la pared, características morfológicas de variz y el grado de función hepática como los factores predictivos más importantes. ## EPIDEMIOLOGÍA - Las varices esofágicas se presentan en un 50% de los pacientes con cirrosis - Es la causa más frecuente de STD en cirróticos - Se autolimita en el 40% de los pacientes que la presentan - El FR más importante es la Hipertensión Portal secundaria a Cirrosis, secundaria a ingesta crónica de alcohol - Mortalidad a las 6 semanas de menos del 20% FRECUENCIA POR GRADO DE ENFERMEDAD Child - Pugh A → 40% Child - Pugh C → 85% ## COMPLICACIONES - Infecciones por microorganismos de origen entérico - Neumonía por aspiración - Encefalopatía hepática - Alteración de la función renal - Alteración hidroelectrolítica ## DIAGNÓSTICO ### 1ra elección: ENDOSCOPÍA - Tamaño y localización de las varices - Apariencia de las varices ("Signo de Sangrado Inminente") - Marcas rojas (Rayas rojas longitudinales en las varices) - Puntos de hematoquistes - Eritema difuso ### CONTRAINDICACIONES DE ENDOSCOPÍA | Estado de choque | | :-- | | Disnea severa o hipoxemia | | Divertículo de Zenker | | Crisis convulsivas no controladas | | Sospecha de edema agudo | | Perforación abdominal | | Falta de cooperación del paciente | | Aneurisma de aorta torácica | | INR >3 | | Trombocitopenia <30,000 | | Cirugía digestiva reciente (15 días) | | IAM reciente (1 semana) | ## TRATAMIENTO ### 1- FARMACOLÓGICO HEMORRAGIA AGUDA #### TERLIPRESINA - Derivado sintético de la vasopresina con vida media más larga. Es más eficaz y con menos efectos secundarios - Se administra en BOLOS IV repetidos cada 4 - 6 horas - Duración de tratamiento 5 días #### SOMATOSTATINA - Disminuye el flujo espláncnico por una acción directa y selectiva sobre la fibra muscular lisa de los vasos esplácnicos, y a través de una disminución de los niveles de glucagón - No produce vasoconstricción sistémica - Disminuye el riesgo de resangrado - Se administra en perfusión IV continua - Duración de tratamiento 5 días #### OCTREÓTIDA - Análogo de la somatostatina con vida media más larga, pero de utilidad muy discutida - Parece ser poco eficaz en territorio espláncnico #### VASOPRESINA - Produce constricción arteriolar espláncnica y disminución de la presión portal - Tiene muchos efectos secundarios como isquemia arterial coronaria, mesentérica, cerebral o de miembros - Disminuye la excreción de agua libre favoreciendo sobrecarga de volumen, hiponatremia y ascitis - Actualmente está en desuso #### NITROGLICERINA - Se ha usado en combinación con vasopresina para disminuir sus efectos secundarios - La utilización transdérmica aumenta la eficacia de la vasopresina pero no atenúa los efectos secundarios - Usarla en perfusión IV continua aumenta eficacia y disminuye efectos secundarios ### 2- FARMACOLÓGICO PREVENCIÓN DE HEMORRAGIA POR VARICES #### BETABLOQUEADORES (PROPRANOLOL Y NADOLOL) Disminuyen la presión portal al disminuir el flujo espláncnico. - El bloqueo β1 reduce el gasto cardíaco y causa vasoconstricción espláncnica por activación refleja de los receptores α-adrenérgicos de la circulación espláncnica - El bloqueo β2 induce a vasoconstricción espláncnica y sistémica Si se consigue disminuir el gradiente de presión a menos de 12 mmHg no habrá sangrado y disminuirá mortalidad. Si no se puede medir el gradiente, se deberá disminuir la FC un 25%. #### OTROS AGENTES - Los nitratos mejoran el efecto de los betabloqueadores - La espironolactona está indicada en pacientes con cirrosis sin ascitis para disminuir presión portal ### 3- TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO #### LIGADURA ENDOSCÓPICA DE LAS VARICES CON BANDA - Método de elección de hemorragia activa y en tratamiento profiláctico - Es más eficaz y segura que otras terapias, además de menos efectos secundarios #### ESCLEROTERAPIA  - La inyección de sustancias esclerosantes dentro de la variz induce a una reacción inflamatoria con posterior fibrosis y obliteración - Las varices gástricas son más difíciles de tratar con este método - Es bien tolerado pero puede complicarse con úlceras que pueden sangrar, necrosis de pared esofágica, mediastinitis, estenosis esofágicas, derrame pleural ### 4- TAPONAMIENTO CON BALÓN Controla el sangrado al comprimir extrínsecamente las varices. - En el 80% de los casos se controla el sangrado, pero la tasa de recidiva al retirarlos es alta - Se mantienen por 24 horas y excepcionalmente hasta 48 - Se indican cuando ha fallado el tratamiento endoscópico, contraindicaciones o complicaciones graves #### SONDA DE SENGSTAKEN - BLAKEMORE Tiene un balón esofágico y uno gástrico, este último sirve de fijación, siendo a nivel esofágico el que comprime las varices con intención hemostática. #### SONDA DE LINTON Se utiliza en las grandes varices gástricas fúndicas.  ### 5- SHUNT PORTOSISTÉMICOS TRANSYUGULARES INTRAHEPÁTICOS (TIPS) El TIPS es una anastomosis portocava intrahepática no quirúrgica, establecida por la colocación por vía transyugular de una prótesis autoexpandible entre la vena cava y la vena porta. No requiere intervención y se asocia a una baja morbimortalidad incluso en falla hepática avanzada. Reducen el gradiente de presión a menos de **12** **mmHg**, reduciendo el riesgo de hemorragia al 10% pero con riesgo de encefalopatía leve en un 25%, a pesar de usar lactulosa. #### INDICACIÓN: Prevención de STD por varices y pacientes que esperan trasplante hepático o falla en tratamiento endoscópico y farmacológico. - Complicaciones precoces: hemorragia intraabdominal por rotura hepática, hemobilia, sepsis, trombosis portal - Complicaciones tardías: encefalopatía hepática y oclusión del shunt  ## ALGORITMO DE TRATAMIENTO ### HEMORRAGIA AGUDA OBJETIVO - controlar la hemorragia + prevenir riesgo de resangrado. 1. ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA (primordial, antes que todo) 2. Obtener acceso venoso con cánula de calibre suficiente en vena periférica 3. Reposición rápida de volemia con suero 4. Expansores del plasma (coloides) 5. Sangre y otros hemoderivados 6. Catéter central para vigilar la PVC #### MANEJO MÉDICO **1ra elección: Terlipresina o Somatostatina** - Dosis inicial en bolo de 2 mg IV seguido de 1-2 mg cada 4 horas - Continuar hasta 5 días - Efectos secundarios: dolor abdominal, isquemia periférica o cardíaca en 3% - Se deberá solicitar ECG basal #### MANEJO ENDOSCÓPICO **1ra elección: LIGADURA ENDOSCÓPICA CON BANDAS (LEV)** - Es más eficaz que la esclerosis en el control de la hemorragia y menos complicaciones - Si técnicamente no es posible realizarla por un sangrado activo o gran cantidad de sangre a nivel de esófago, se puede utilizar la esclerosis endoscópica En la mayoría de los pacientes se controla la hemorragia con el tratamiento combinado, si se fracasa, deberá utilizarse el tratamiento con balón - Sengstaken-Blakemore si es esófago o Linton si es fúndica. #### TRATAMIENTO DEFINITIVO **1ra elección: DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA PERCUTÁNEA INTRAHEPÁTICA (DPPI) O TIPS (TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT)** ## PROFILAXIS PRIMARIA 1. Realizar endoscopía de cribado al momento del diagnóstico hipertensión portal 2. Si no hay evidencia de varices, se debe realizar endoscopía cada 1-3 años 3. Si existe evidencia de varices, se debe valorar el riesgo de sangrado: - Varices pequeñas (Grado I): no utilizar profilaxis por bajo riesgo, mantener vigilancia endoscópica - Varices medianas (Grado II): profilaxis primaria en caso de alcoholismo activo, cirrosis avanzada (Child C) - Varices grandes (Grado III y IV): indicación definitiva de profilaxis primaria **1ra elección: BETABLOQUEADORES NO CARDIOSELECTIVOS (PROPRANOLOL)** La dosis necesaria para disminuir el gradiente de presión venosa hepática a menos de 12 mmHg es la misma que se necesita para disminuir la FC 25%. Se mantienen por tiempo indefinido. Si existe contraindicación a propranolol (BLOQUEO AV DE GRADO 3) se deberá usar ligadura con bandas de manera periódica. ## PROFILAXIS SECUNDARIA Está indicada en todos los pacientes una vez que han desarrollado su primer episodio de hemorragia por varices. El riesgo de hemorragia en pacientes que han superado un episodio de hemorragia por varices esofágicas es mucho mayor que el de la primera hemorragia, por lo que es esencial otorgar profilaxis. **1ra elección: BETABLOQUEADORES NO SELECTIVOS + NITRATOS** **2da elección: Ligadura endoscópica periódica** Si a pesar de encontrarse bajo profilaxis secundaria el paciente presenta un nuevo sangrado, debe optarse por colocar TIPS e incluir al paciente en lista de trasplante hepático. # ASCITIS ## DEFINICIÓN La ascitis es el acúmulo patológico de líquido en la cavidad peritoneal. La retención de líquidos en un paciente con cirrosis hepática representa una complicación importante en la historia natural de la enfermedad. ## EPIDEMIOLOGÍA - La causa más frecuente es POR ENFERMEDAD HEPÁTICA (CIRROSIS) - La ascitis provoca que el 50% de los pacientes que la desarrollen fallezca a los 2 años - La tendencia actual es buscar el trasplante hepático cuando aparecen signos de descompensación - Aproximadamente el 50% de los pacientes con cirrosis compensada desarrolla ascitis después de 10 años ## ETIOLOGÍA ASCITIS **Enfermedad Hepática:** La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis hepática. También es la complicación más frecuente de dicha enfermedad. **Ascitis Maligna:** el mecanismo de producción depende de la localización de la neoplasia. La carcinomatosis peritoneal produce ascitis mediante la secreción de un líquido proteico por parte de las células tumorales que revisten el peritoneo. **Ascitis Cardíaca y Renal:** en la ICC o el síndrome nefrótico se produce una disminución del volumen arterial efectivo sanguíneo, que activa el sistema nervioso simpático y el SRAA. **Ascitis Infecciosa:** Relacionada a TB, Chlamydia, Coccidioidomicosis. La TB peritoneal tiene manifestaciones sistémicas, más que peritoneales (fiebre, hiporexia, malestar general). El dolor abdominal es de moderada intensidad con marcada postración y ascitis que evidencia el signo de "Tablero de Ajedrez". **Ascitis Pancreática o Biliar:** El líquido se acumula como consecuencia de la filtración de jugo pancreático o bilis hacia la cavidad peritoneal. ## PATOGENIA ASCITIS CIRRÓTICA ### TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL Sostiene que la hipertensión portal por la acción del óxido nítrico, glucagón y prostaglandinas produce una vasodilatación de todo el árbol arterial, sobre todo a nivel espláncnico. Esto da lugar a una disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo, lo que ocasiona una disminución de la presión arterial, estimulándose los sistemas RAA y el sistema nervioso simpático y la secreción de ADH. Estos sistemas producen, además, aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua, que conduce a una expansión del volumen intravascular. Conforme avanza la enfermedad y la hipertensión portal se hace más marcada, la retención renal de sodio y agua no es capaz de corregir el trastorno hemodinámico.  ## DIAGNÓSTICO ### EXPLORACIÓN FÍSICA - Matidez cambiante (si al menos hay 1.5 - 3 litros) - Oleada ascítica (indica al menos 10 litros) ### ULTRASONIDO ABDOMINAL Es el mejor método diagnóstico, pone de manifiesto ascitis incluso con cantidades de 100 ml. ### PARACENTESIS DIAGNÓSTICA Es el método confirmatorio para diagnosticar ascitis. Es necesario obtener una muestra de líquido en todo paciente ingresado o ambulatorio con ascitis de aparición reciente y en todo paciente admitido en un hospital. Técnica: el punto de elección es en la fosa ilíaca izquierda, es necesario el empleo de un campo y guantes estériles. Es opcional la infiltración con anestésico local de piel y tejido celular subcutáneo. Hay que obtener 30 ml de líquido. ### GRADIENTE ALBÚMINA SÉRICA / ALBÚMINA ASCÍTICA (GASLA) Se calcula al restar la albúmina sérica de la albúmina en el líquido ascítico. Es el parámetro más útil para iniciar el estudio de la causa de la ascitis. Se correlaciona directamente con la hipertensión portal. | GASLA >1.1 g/dL | Hipertensión Portal | | :--: | :--: | | GASLA <1.1 g/dL | No relacionado a hipertensión portal | | Seguridad diagnóstica de esta determinación 97% | | ### PROTEÍNAS EN LÍQUIDO ASCÍTICO Útil para diferenciar la peritonitis bacteriana espontánea y para valorar a aquellos pacientes que tienen alto riesgo de desarrollarla | Proteínas >1 g/dL | Peritonitis Bacteriana Secundaria | | :--: | :-- | | Proteínas <1 g/dL | Peritonitis Bacteriana Espontánea | ### RECUENTO LEUCOCITARIO Es otro estudio que se realiza al líquido drenado para excluir la posibilidad de infección del líquido ascítico (ver apartado de PEB). ## TRATAMIENTO 1. Monitorizar el peso, la ingesta de líquidos y la eliminación de líquidos 2. Reposo en cama (reduce las concentraciones de renina) 3. Dieta hiposódica (restricción a <90 mEq/día) 4. Conseguir un balance negativo de sodio y una pérdida de peso aproximada de MEDIO Kg/día (sin edemas periféricos) a. Si el paciente tiene edemas periféricos, la pérdida tolerada puede ser hasta 1 Kg/día ### FÁRMACOS #### 1ra elección: ESPIRONOLACTONA + FUROSEMIDA - Es el régimen más efectivo para disminuir el tiempo de hospitalización - Se recomienda comenzar con 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida, todo junto en la mañana - Si después de 3 días sin respuesta (no presenta pérdida de peso o aumento de excreción urinaria de sodio) se puede duplicar la dosis de los medicamentos Indicador de respuesta a restricción de sal - Na urinario >78 mEq/día ### ASCITIS REFRACTARIA Se define como una ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia no puede ser evitada debido a una falta de respuesta a restricción de sodio y dosis máximas de diuréticos o al desarrollo de complicaciones relacionadas con los diuréticos que impiden el uso de dosis efectivas de estos fármacos. #### TRATAMIENTO Paracentesis terapéutica + expandir volumen plasmático con albúmina IV. ### ASCITIS A TENSIÓN Es la situación en que existe tal cantidad de líquido ascítico que dificulta el descenso diafragmático y la expansión pulmonar provocando insuficiencia respiratoria restrictiva. #### TRATAMIENTO Paracentesis evacuadora + Reposición con albúmina + Diuréticos para prevenir reacumulación. - En drenajes mayores a 5 litros, reponer 8-10 g de albúmina por cada litro de ascitis drenado posteriormente - Si se drenan menos de 4-5 litros, no es necesario reponer la albúmina # PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA ## DEFINICIÓN La PBE es definida como la infección de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal obvia. Se considera que el mecanismo de producción de la PBE se debe al paso de microorganismos entéricos a través de la barrera mucosa intestinal, alcanzando los nódulos linfáticos mesentéricos (translocación bacteriana) y diseminándose vía hematógena a través del conducto torácico. La colonización bacteriana del líquido ascítico se facilita por la alteración del sistema inmune a nivel local y sistémico. ## FACTORES DE RIESGO PARA PBE - Hemorragia digestiva - Hospitalizados con ascitis y niveles bajos de proteínas totales en líquido ascítico - Deterioro de la función hepática - Malnutrición - Consumo de alcohol persistente ## ETIOLOGÍA - La mayoría de las infecciones son por gramnegativos - E. coli (más frecuente) - Si se presentan grampositivos - Neumococo - Anaerobios son excepcionales y cuando se cultivan, se sospecha de peritonitis bacteriana secundaria ## CLÍNICA ### DOLOR ABDOMINAL + FIEBRE - Se puede manifestar únicamente con empeoramiento de la enfermedad hepática o encefalopatía hepática ## DIAGNÓSTICO ### PARACENTESIS DIAGNÓSTICA Indicada en todo paciente cirrótico con ascitis que ingresa a un hospital y en ingresados que desarrollan signos y síntomas de infección o alteraciones en la función renal o hemograma. ### CULTIVO Para llegar al diagnóstico definitivo, pero se puede iniciar tratamiento de manera empírica, sin esperar resultados. ### RECUENTO DE LEUCOCITOS a) Si los leucocitos >500 por mm³ b) PMN >250 (neutrófilos) establecen diagnóstico de sospecha y permite el tratamiento cuando el nivel es superior. | | Cultivo del Líquido Ascítico | PMN en Líquido Ascítico | | :-- | :--: | :--: | | Peritonitis Bacteriana Espontánea | + | >250 | | Ascitis Neutrocítica o PBE con cultivo negativo | - | >250 | | Bacteriascitis Monomicrobiana | + | <250 | | Peritonitis Bacteriana Secundaria | + (polimicrobiano) | >250 | ## TRATAMIENTO ### 1ra elección: CEFALOSPORINAS DE 3ª GENERACIÓN - Se inicia ante cifra de PMN neutrófilos >250 mm³ en líquido ascítico - Duración 7 - 10 días Se repite la paracentesis de nuevo para medir los PMN a las 48 - 72 horas tras el inicio del antibiótico. El descenso del **25%** de la cifra de los PMN es un marcador de adecuada respuesta al tratamiento. Si no, se debe evaluar la posibilidad de peritonitis secundaria o de aparición de resistencias al antibiótico. ### ALBÚMINA - Iniciar albúmina IV a 1.5 g/Kg de peso al momento del diagnóstico - Continuar con 1 g/Kg de peso el día tres - Disminuye el riesgo de fracaso renal y mejora el pronóstico ## PROFILAXIS ### 1ra elección: NORFLOXACINO 400 mg/día - Es útil en la prevención primaria o secundaria de PBE en pacientes cirróticos con alto riesgo, como con proteínas muy disminuidas (<1 g/L), deterioro de función hepatocelular o episodio previo de PBE # ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA ## DEFINICIÓN Es un síndrome caracterizado por una disminución del nivel de consciencia, junto a alteraciones del intelecto y cambios de personalidad que se producen como consecuencia de una pérdida de la función metabólica hepática secundaria a una reducción importante del parénquima hepático funcionante, ya sea aguda, como en los casos de la hepatitis fulminante, o crónica, como en la cirrosis. ### FR: ESTREÑIMIENTO, INFECCIONES, DIARREA ## ETIOLOGÍA La pérdida del parénquima hepático se asocia a la derivación de sangre portal a la circulación sistémica a través de la circulación colateral. A través de estas vías "escapan" aminas y otros productos potencialmente neurotóxicos de procedencia intestinal. Factores predisponentes: la insuficiencia hepatocelular y los fenómenos de escape de la sangre intestinal por los colaterales. Factores determinantes: aquellas sustancias que intervienen en la producción de la encefalopatía; el amoniaco, los mercaptanos, los fenoles, ácidos grasos de cadena corta, aumento de aminoácidos aromáticos, aumento de ácido-γ-aminobutírico y de las benzodiacepinas endógenas. Factores precipitantes: insuficiencia renal espontánea o inducida por diuréticos, uso de sedantes, hemorragia digestiva alta, hipocalemia, alcalosis metabólica, sobreingesta proteica, estreñimiento, infecciones y cualquier proceso que aparezca durante la insuficiencia hepática.  ## CLÍNICA ### ESTADO MENTAL CAMBIANTE - Varía desde euforia o alteraciones del sueño hasta coma profundo en los estadios avanzados ### ALTERACIONES NEUROMUSCULARES - Puede ser incoordinación o alteraciones en la escritura, hasta posturas de descerebración ### MIELOPATÍA HEPÁTICA - Forma rara que comprende síntomas como la paraparesia espástica progresiva, hiperreflexia, reflejo cutáneo plantar extensor y dificultades en la deambulación con sensibilidad preservada ### ASTERIXIS - Consiste en un temblor aleteante al extender las manos (flapping) Otros: síntomas parkinsonianos como distonías, síndrome rígido-acinético, temblores posturales, deterioro precoz de la postura y la marcha  ### GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA WEST - HAVEN | ESTADIO | ESTADO MENTAL | ASTERIXIS | EEG | | :--: | :-- | :-- | :-- | | I | Euforia o Depresión | A veces | Anormal | | II | Letargia | Sí | Anormal | | III | Gran Confusión | Sí | Anormal | | IV | Coma | No | Anormal | ## DIAGNÓSTICO Se debe basar en los DATOS CLÍNICOS + CAMBIOS EEG + EXCLUSIÓN DE OTRAS ENFERMEDADES. Enfermedades que pueden simular encefalopatía hepática: - Encefalopatía metabólica - Trastornos vasculares cerebrales - Alcoholismo ## TRATAMIENTO Durante el episodio de encefalopatía hepática se utilizarán medidas dirigidas a mantener el estado general del paciente. 1. Prevención de caídas (se prefieren medidas físicas ya que los sedantes la empeoran) a. Si se emplearan, es preferible el uso de BZD de vida media corta 2. Corregir factores precipitantes y facilitadores (suspender fármacos desencadenantes) 3. Disminuir las proteínas de la dieta (si el paciente puede comer) 4. Administrar LACTULOSA o lactitol (disminuye el pH intestinal y la producción de productos nitrogenados) 5. Administrar antibióticos (disminuyen la flora intestinal productora de productos nitrogenados) a. Neomicina, paramomicina y metronidazol
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# GESTROENTEROLOGÍA ## CIRROSIS ## DEFINICIÓN La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversación de la arquitectura normal del hígado en nódulos estructuralmente anormales (nódulos de regeneración). La cirrosis es la consecuencia morfológica y vía final común de diferentes trastorno. ## ETIOLOGÍA - Alcoholismo - Posthepatitis Vírica (B, C y D) - Fármacos (Metrotexato) - Enfermedades congénitas y metabólicas - Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstrucción crónica - Fallo cardiaco u obstrucción venosa. - Otras: sarcoidiosis, hepatitis autoinmune, DM, bypass yeyunoileal. ## EPIDEMIOLOGÍA  - Es una de las \mathbf{1 0} principales causas de muerte de personas adultas en México. - En gran medida afecta a la población en edad reproductiva. - En países occidentales el alcoholismo y la hepatitis C son las causas principales de enfermedad hepática crónica. - En México existen alrededor de 100,000 a 200,000 pacientes cirróticos. - Se reconoce que la ingesta crónica de alcohol entre 40 a 60 g por día (equivalente a 12 onzas de cerveza o un litro de vino) durante 20 años favorece el desarrollo de insuficiencia hepática crónica. ## FACTORES DE RIESGO - Obesidad - Dislipidemia - Hiperglucemia - Obstrucción biliar - Alteraciones vasculares - Uso crónico de medicamentos hepatotóxicos. # CLÍNICA Dependerá de si el paciente se encuentra COMPENSANDO O DESCOMPENSADO. ## COMPENSADO - La insuficiencia hepática temprana puede ser asintomática (40%) o manifestarse inespecíficamente: - Anorexia - Pérdida de peso ## DESCOMPENSADO - Ictericia - Ascitis - Asterixis - Osteoartropatía hipertrófica - Hedor hepático - Ginecomastia - Hepatomegalia - Debilidad - Fatiga - Osteoporosis - La EF puede ser inespecífica - Sin alteraciones analíticas - Eritema palmar - Telangiectasias - Esplenomegalia - Atrofia testicular - Distribución Ginecoide del vello - Contractura de Dupuytren (en alcohólicos) SYMPTOMS * EARLY S Some FIBROSIS - Asymptomatic NON-SPECIFIC eg. weight loss, weakness, fatigue  * LATER E Eytensive FIBROSIS  DECOMPENSATED * CANY FUNCTION *  # DIAGNÓSTICO ## GOLD STANDARD: BIOPSIA HEPÁTICA ## FIBROSCAN Es una prueba no invasiva, parecida al USG que tiene una sensibilidad comparable con la biopsia para el diagnóstico. ## DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Se realiza mediante los antecedentes del paciente como el alcoholismo, contactos de riesgo y estudios de laboratorio. Deberá incluir: - Panel Viral Hepatitis B y C - AST Y ALT (elevación leve) - GGT, Fosfatasa Alcalina y Alf-Nucleotidasa (elevadas en las cirrosis biliares) - Hipoalbuminemia y aumento policlonal de gammaglobulinas - Tiempos de coagulación prolongados (por alteración de síntesis de factores dependientes Vitamina K) - Pancitopenia por el hiperesplenismo. ## VALORACIÓN FUNCIONAL Para determinar el funcionamiento hepático en la cirrosis se utiliza la Clasificación de Child-Pugh. Para calcularlo se otorga 1, 2 o 3 puntos en función de los valores de cada parámetro y se suma el total de puntos. ## CLASIFICACIÓN CHILD - PUGH | Parámetro | 1 punto | 2 puntos | 3 puntos | | :--: | :--: | :--: | :--: | | Encefalopatía | Ausente | Grado 1-2 | Grado 3-4 | | Ascitis | Ausente | Leve | Moderada - Grave | | Bilirrubina ( mg/dL ) | 1.0-2.0 | 2.0-3.0 | >3.0 | | Albúmina ( g / L ) | >3.5 | 2.8-3.5 | <2.8 | | Protrombina | >50 % | 30-50 % | <30 % | | CHILD - PUGH A | 5-6 puntos | | :--: | :--: | | CHILD - PUGH B | 7-9 puntos | | CHILD - PUGH C | 10-15 puntos | # TRATAMIENTO No existe ningún tratamiento que modifique claramente la historia natural de la cirrosis. - Deberá enfocarse en las complicaciones de la cirrosis. La cirrosis no complicada, en general, no requiere tratamiento, salvo aquellos en que la cirrosis resulte de una enfermedad que requiere un tratamiento específico (como la enfermedad de Wilson). - El trasplante hepático está indicado en todos los casos y en situación terminal.  # HIPERTENSIÓN PORTAL ## DEFINICIÓN La presión del sistema portal es el producto del flujo por resistencia. En la cirrosis hepática (la causa más frecuente de HTP), la presión portal aumenta porque lo hacen ambos componentes. ## FISIOPATOLOGÍA El incremento del flujo sanguíneo portal está condicionado por una intensa vasodilatación sistémica y esplácnico que se debe a la presencia de sustancias vasodilatadores (prostaglandinas, glucagón, óxido nítrico y probablemente, factor de necrosis tumoral. Estas sustancias vasodilatadoras se producen en el lecho esplácnico y se acumulan en la circulación sistémica debido a un aumento en la producción o a una disminución en su metabolismo por un hígado enfermo. Cuando aparece la circulación colateral, aumenta el nivel de sustancias vasodilatadores en la circulación sistémica. En la cirrosis hepática, la resistencia al flujo portal se produce sobre todo a nivel sinusoidal y perisinusoidal. La resistencia al flujo tiene un componente fijo condicionado por la distorsión de los vasos por los nódulos cirróticos y la fibrosis, y un componente variable debido a la acción de sustancias vasoactivas, sobre todo, endotelina-1.  # CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL Dependiendo del lugar de la obstrucción, la HTP se clasificará en los siguientes: | PREHEPÁTICO O PRESINUSOIDAL | Trombosis de la Porta | | :--: | :-- | | | Esquistosomiasis | | POSTHEPÁTICA O POSTSINUSIOIDAL | Síndrome de Budd - Chiari | | HEPÁTICA | Cirrosis | ## CIRCULACIÓN COLATERAL Las colaterales portosistémicas tienen una alta resistencia, por lo que habitualmente todo el flujo espláncico va a través de la porta. Al aumentar el flujo portal y la resistencia a su paso, se incrementa el flujo a través de las colaterales, manifestándose como VARCICOSIDADES en diferentes lugares: - Parte inferior del esófago (mayor relavancia clínica) - Recto - Periumbilicales - Alrededor del ovario. - Ocasionalmente pueden formarse en intestino delgado, ciego y varices ectópicas. # GRADIENTE DE PRESIÓN PORTOSISTÉMICA El riesgo de sangrado de las varices es mínimo cuando el: gradiente de presión portosistémica es menor de 12 mmHg . La presión portal tiene un ritmo circadiano, siendo el gradiente más elevado después de la medianohce, disminyendo significativamente después de las 9 a.m y el más bajo a las 7 p.m. Esto explica por que el sangrado se produce con frecuencia en primeras horas de la mañana. # VARICES ESOFÁGICAS ## DEFINICIÓN La hemorragia secundaria de la ruptura de las varices es la complicación letal más común de la cirrosis y se presenta con una frecuencia del 5-10 % anual, identificándose la tensión en la pared, característica morfológicas de variz y el grado de función hepática como los factores predictivos más importantes. ## EPIDEMIOLOGÍA - Las varices esofágicas se presentan en un 50 % de los pacientes con cirrosis. - Es la causa más frecuente de STD en cirróticos. - Se autolimita en el 40 % de los pacientes que la presentan - El FR más importante es la Hipertensión Portal secundaria a Cirrosis, secundaria a ingesta crónica de alcohol - Mortalidad a las 6 semanas de menos del 20 %. ## COMPLICACIONES - Infecciones por microorganismos de origen entérico - Neumonía pos aspiración ## DIAGNÓSTICO ## 1ra elección: ENDOSCOPIA - Tamaño y localización de las varices - Apariencia de las varices ("Signo de Sangrado Inminente") - Marcas rojas (Rayas rojas longitudinales en las varces) - Puntos de hematoquistes - Eritema difuso ## - Encefalopatía hepática - Alteración de la función renal - Alteración hidroelectrolítica FRECUENCIA POR GRADO DE ENFERMEDAD Child - Pugh A \rightarrow 40 % Child - Pugh C \rightarrow 85 % CONTRAINDICACIONES DE ENDOSCOPÍA | Estado de choque | | :-- | | Disena severa o hipoxemia | | Divertículo de Zenker | | Crisis convulsivas no controladas | | Sospecha de edma agudo | | Perforación abdominal | | Falta de cooperación del paciente | | Aneruisma de aorta torácica | | INR >3 | | Trombocitopenia <30,000 | | Cirugía digestiva reciente (15 días) | | IAM reciente (1 semana) | # TRATAMIENTO ## I- FARMACOLÓGICO HEMORRAGIA AGUDA ## TERLIPRESINA - Derivado sintético de la vasopresina con vida media más larga. Es más eficaz y menos efectos secundarios. - Se administra en BOLOS IV repetidos cada 4 - 6 horas - Duración de tratamiento 5 días ## SOMATOSTATINA - Disminuye el flujo esplácnico por una acción directa y selectiva sobre la fibra muscular lisa de los vasos esplácnicos, y a través de una disminución de los niveles de glucagón. - No produce vascoconstricción sistémica. - Disminuye el riesgo de resangrado. - Se administra en perfusión IV Contniua - Duración de tratamiento 5 días ## OCTREÓTIDE - Análogo de la somatostatina con vida media más larga, pero de utilidad muy discutida - Parecer ser poco eficaz en territorio esplácnico. ## VASOPRESINA - Produce constricción arteriolar esplácnica y disminución de la presión portal. - Tiene muchos efectos secundarios como isquemia arterial coronaria, mesentérica, cerebral o de miembros. - Disminuye la excreción de agua libre favoreciendo sobrecarga de volumen, hiponatremia y ascitis. - Actualmente está en desuso. ## NITROGLICERINA - Se ha usado en combinación con vasopresina para disminuir sus efectos secundarios. - La utilización transdérmica aumenta la eficacia de la vasopresina pero no atenúa los efectos secundarios. - Usarla en perfusión IV continua aumenta eficacia y disminuye efectos secundarios. ## 2- FARMACOLÓGIOCO PREVENCIÓN DE HEMORRAGIA POR VARICES ## BETABLOQUEADORES (PROPANOLO Y NADOLOL) Disminuyen la presión portal al disminuir el flujo esplácnico. - El Bloqueo B1 reduce el gasto cardiaco y causa vasoconstricción esplácnica por activación refleja de los receptorees B-adrenérgicos de la circulación esplácnica. - El Bloqueo B2 induce a vasoconstricción esplácnica y sistémica. Si se consigue disminuir el gradiente de presión a mens de 12 mmHg no habrá sangrado y disminuirá mortalidad. Si no se puede medir el gradiante, se deberá disminuir la FC un 25 %. ## OTROS AGENTES - Los Nitrios mejoran el efecto de los Beta-Bloqueadores. - La Espironolactona está indicada en pacientes con cirrosis sin ascitis para disminuir presión portal. # 3- TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO ## LIGADURA ENDOSCÓPICA DE LAS VARICES CON BANDA - Método de elección de hemorragia activa y en tratamiento profiláctico. - Es más eficaz y segura que otras terapia, además de menos efectos secundarios. ## ESCLEROTERAPIA  - La inyección de sustancias esclerosantes dentro de la variz unduce a una reacción inflamatoria con posterior fibrosis y obliteración. - Las varices gástricas son más difíciles de tratar con este método. - Es bien tolerado pero puede complicarse con u'lceras que pueden sangrar, necrosis de pared esofágica, mediastinitis, estenosisi esofágicas, derrame pleural. ## 4- TAPONAMIENTO CON BALÓN ## Controla el sangrado al comprimir extrínsecamente las varices. - En el 80 % de los casos se controla el sangrado, pero la tasa de recidiva al retrirarlos es alta. - Se mantienen por 24 horas y excepcionalmente hasta 48. - Se indican cuando ha fallado el tratamiento endoscópico, contraindicaciones o complicaciones graves. ## SONDA DE SENGSTAKEN - BLAKEMORA Tiene un balón esofágico y uno gástrico, este último sirve de fijación, siendo a nivel esofágico el que comprime las varices con intención hemostática. ## SONDA DE LINTON Se utiliza en las grandes varices gástricas fúnicas.  ## 5- SHUNT PORTOSISTÉMCIOS TRANSYUGULARES INTRAHEPÁTICOS (TIPS) El TIPS es una anastomosis portocava intrahepática no quirúrgica, establecida por la colocación por vía transyugular de una prótesis autoexpandible entre la vena cava y la vena porta. No requiere intervención y se asocia a una baja morbiimortalidad incluso en falla hepática avanzada. Reducen el gradiente de presión a menos de \mathbf{1 2} \mathbf{~ m m H g}, reduciendo el reisgo de hemorragia al 10% pero con riesgo de encefalopatía leve en un 25 %, a pesar de usar lactulosa. # GESTROENTEROLOGIA ## INDICACIÓN: Prevención de STD por varices y pacientes que esperan trasplante hepático o falla en tratamiento endoscópico y farmacológico. - Complicaciones precoces: hemorragia intraaabdominal por rotura hepática, hemobilia, sepsis, trombosis portal. - Complicaciones tardías: encefalopatía hepática y oclusión del shunt.  ALGORITMO DE TRATAMIENTO ## HEMORRAGIA AGUDA OBJETIVO - controlar la hemorragia + prevenir riesgo de resangrado. 1. ESTABILIZACIÓN HEMODIÁMICA (primordial, antes que todo) 2. Obtener acceso venoso con cánula de calibre suficiente en vena periférica 3. Reposición rápida de volemia con suero 4. Expansores del plasma (coloides) 5. Sangre y otros hemoderivados 6. Cateter central para vigilar la PVC. ## MANEJO MÉDICO ## 1ra elección:Terlipresina o Somatostatina - Dosis incial en bolo de 2 mg IV seguido de 1-2 mg cada 4 horas - Continuar hasta 5 días. - Efectos secundarios: dolor abdominal, isquemia periférica o cardiaca en 3 %. - Se deberá solicitar ECG basal. ## MANEJO ENDOSCÓPICO ## 1ra elección: LIGADURA ENDOSCÓPICA CON BANDAS (LEV) - Es más eficaz que la esclerosis en el control de la hemorragia y menos complicaciones. - Si técnciamente no es posible realizarla por un sangrado activo o gran cantidad de de sangre a nivel de esófago, se peude utilizar la esclerosis endoscópica. En la mayoría de los pacientes se controla la hemorragia con el tratamiento combinado, si se fracasa, deberá utilizarse el tratamiento con balón - Sengstaken-Blakemore si es esófago o Linton si es fúndica. ## TRATAMIENTO DEFINITIVO ## 1ra elección: DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA PERCUTÁNEA INTRAHEPÁTICA (DPPI) O TIPS (TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT) # PROFILAXIS PRIMARIA 1. Realizar Endoscopía de cribado al momento del diagnóstico hipertensión portal. 2. Si no hay evidencia de varices, se debe realizar endoscopía cada 1-3 años. 3. Si existe evidencia de varices, se debe valorar el riesgo de sangrado: - Varices pequeñas (Grado I): no utilizar profilaxis por bajo riesgo, mantener vigilancia endoscópica. - Varices medianas (Grado II): profilaxis primaria en caso de alcoholismo activo, cirrosis avanzada (Child C). - Varces grandes (Grado III y IV): indicación definitiva de profilaxis primaria ## 1ra elección: BETABLOQUEADORES NO CARDIOSELECTIVOS (PROPANOLOL). La dosis necesaria para disminuir el gradiente de presión venosa hepática a menos de 12 mmHg es la misma que se necesita para disminuir el 25 %. Se mantienen por tiempo indefinido. Si existe contraindicación a Propanolol (BLOQUEO DE GRADO 3) se deberá usar Ligadura con Bandas de manera periódica ## PROFILAXIS SECUNDARIA Está indicada en todos los pacientes una vez que han desarrollado su primer episoido de hemorragia por varices. El riesgo de hemorragia en pacientes que han superado un episodio de hemorragia por varices esofágicas es mucho mayor que el de la primera hemorragia, por lo que es esencial otorgar profilaxis. ## 1ra elección: BETABLOQUEADORES NO SELECTIVOS + NITRITOS ## 2da elecicón: Ligadura endoscópica periódica. Si a pesar de encontrarse bajo profilaxis secundaria el paciente presenta un nuevo sangrado, debe optarse por colocar TIPS e incluir al paciente en lista de trasplante hepático. (c) Copyright 2021-2022 Joyas ENARM - Todos los derechos reservados - # SANTROENTEROLOGIA # ASCITIS ## DEFINICIÓN La ascitis es el acúmulo patológico de líquido en la cavidad peritoneal. La retención de líquidos en un paciente con cirrosis hepática representa una complicación importante en la historia natural de la enfermedad. ## EPIDEMIOLOGÍA - La causa más frecuente es POR ENFERMEDAD HEPÁTICA (CIRROCIS) - La Ascitis provoca que el 50 % de los pacientes que la desarrollen fallezca a los 2 años. - La tendencia actual es buscar el trasplante hepático cuando aparecen signos de descompensación. - Aproximadamente el 50 % de los pacientes con cirrosis compensada desarrolla ascitis después de 10 años. ## ETIOLOGÍA ASCITIS Enfermedad Hepática: La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis hepática. También es la complicación más frecuente de dicha enfermedad. Ascitis Maligna: el mecanismo de producción depende de la localización de la neoplasia. La carcinomatosis peritoneal produce ascitis mediante la secreción de un líquido proteico por parte de las células tumorales que revisten el peritoneo. Ascitis Cardiaca y Renal: en la ICC o el Síndrome Nefrótico se produce una disminución del volumen arterial efectivo sanguíneo, que actvia el sistema nervioso sipático y el SRAA- Ascitis Infecciosa: Relacionada a Tb, Chlamydia, Coccidiomicosis. La TB peritoneal tiene manifestaciones sistémicas, más que peritoneales (Fiebre, hiporexia, malestar general). El dolor abdominal es de moderada intensidad con marcada postración y ascitis que evidencia el signo de "Tablero de Ajedrez". Ascitis Pancreática o Biliar: El líquido se acumular como consecuencia de la filtración de jugo pancreático o bilis hacia la cavidad peritoneal. ## ASCIIS TEORÍA DE LA ARTERIAL sostiene que la por la acción del nítrico y produce una vasodilatación de todo el arbol arterial, sobre todo a nivel esplácnico. ## PATOGENIA CIRRÓTICA VASODILATACIÓN PERIFÉRICA: hieprtensión portal glucagón, óxido prostaglandinas Esto da lugar a una disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo, lo que ocasiona una disminución de la presión arterial, estimulándose los sistemas RAA y el sistema nervioso simpático y la secreión de ADH. Estos sistemas producen, además, aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua, que conduce a una expansión del volumen intravascular. Conforme avanza la enfermedad y la ghipertensión portal se hace más marcada, la retención renal de sodio y agua no es capaz de corregir el trastorno hemodinámico.  # DIAGNÓSTICO ## EXPLORACIÓN FÍSICA - Matidez cambiante (si al menos hay 1-5 - 3 litros) - Oleada ascítica (indica al menos 10 litros). ## ULTRASONIDO ABDOMINAL Es el mejor método diagnóstico, pone en manifiesto ascitis incluso con cantidads de 100 ml . ## PARACENTESIS DIAGNÓSTICA Es el método confirmatorio para diagnostica ascitis. Es necesario obtener una muestra de líquido en todo paciente ingresado o ambulatorio con ascitis de aparición reciente y en todo paciente admitido en un hospital. Técnica: el punto de elección es en la fosa ilíaca izquierda, es necesario el empleo de un campo y guantes estériles. Es opcional la infiltración con anestésico local de piel y tejido celular subcutáneo. Hay 30 ml de líquido. GRADIANTE ALBÚMINA SÉRICA / ALBÚMINA ASCÍTICA (GASLA) Se calcula al restar la albúmina sérica de la albúmina en el líquido ascítico. Es el parámetro más útil para iniciar el estudio de la causa de la ascitis. Se correlaciona directamente con la hipertensión portal. | GASLA >1.1 ~g / dL | Hipertensión Portal | | :--: | :--: | | GASLA <1.1 ~g / dL | No relacionado a hipertensión portal | | Seguridad diagnóstica de esta determinación 97% | | ## PROTEÍNAS EN LÍQUIDO ASCITICO Util para diferenciar la Peritonitis Bacteriana espontánea y para valorar a aquellos pacientes que tienen alto riesgo de desarrollarla | Proteínas >1 ~g / dL | Peritonitis Bacteriana Secundaria | | :--: | :-- | | Proterína <1 ~g / dL | Peritonitis bacteriana Espontánea | ## RECUENTO LEUCOCITARIO Es otro estudio que se realiza al líquido drenado para excluir la posibilidad de infección del líquido ascítico (ver apartado de PEB). (c) Copyright 2021-2022 Joyas ENARM - Todos los derechos reservados - # TRATAMIENTO 1. Monitorizar el peso, la ingesta de líquidos y la eliminación de líquidos. 2. Reposo en cama (reduce las concentraciones de renina) 3. Dieta hipososódica (restricción a <90 mEq / día) 4. Conseguir un balance negativo de sodio y una pérdida de peso aproximada de MEDIO Kg/día (sin edemas periféricos) a. Si el paciente tiene edemas periféricos, la pérdida tolerada puede ser hasta 1 Kg día. ## FÁRMACOS ## 1ra elección: ESPIRNOLACTONA + FUROSEMIDA - Es el régimen más efectivo para disminuir el tiempo de hospitalización - Se recomienda comenzar con 100 mg de Espirnolactona y 40 mg de Furosemida, todo junto en la mañana. - Si después de 3 días sin respuesta (no presenta pérdida de peso o aumento de excreción urinaria de sodio) se puede duplicar la dosis de los medicamentos. Indicador de respuesta a restricción de sal - Na urinario +78 mEQ/día ## ASCITIS REFRACTARIA Se define como una ascitis que no puede ser eliminada o cuya recucrencia no puede ser evitada debido a una falta de respuesta a restriccción de sodio y dosis máximas de diruéticos o al desarrollo de complicaicones relacionadas con los diuréticos que impide el uso de dosis efectivas de estos fármacos . ## TRATAMIENTO Paracentesis terapéutica + expandir volumen plasmático con albúmina IV. ## ASCITIS A TENSIÓN Es la situación en que exsite tal cantidad de líquido ascítico que dificulta el descenso diafragmático y la expansión pulmonar provocando insuficiencia respiratoria restrictivia. ## TRATAMIENTO Paracentecesis evacuadora + Reposición con Albúmina + Diuréticos para preventir reacumulación. - En drenajes mayores a 5 litos, reponer 8-10 g de Albúmina por cada litro de ascitis drenado posteriormente. - Si se drenan menos de 4-5 litros, no es necesario reponer la albúmina. (c) Copyright 2021-2022 Joyas ENARM - Todos los derechos reservados - # SANTROENTEROLOGIA # PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA ## DEFINICIÓN La PBE es definida como la Infección de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal obvia. Se considera que el mecanismo de producción de la PBE se debe al paso de microorganismos entéricos a través de la barrera mucosa intestinal, alcanzando los nódulos linfáticos mesentéricos (translocación bacteriana) y diseminándose vía hematógena a través del conducto torácico. La colonización bacteriana del líquido ascítico se facilita por la alteración del sistema inmune a nivel local y sistémico. ## FACTORES DE RIESGO PARA PBE - Hemorragia digestiva - Hospitalizdos con ascitis y niveles bajos de proteínas totales en líquido ascítico. - Deterioro de la función hepática - Malnutrición - Cosnsuom de alcohol persistente. ## ETIOLOGÍA - La mayoría de la infecciones son por gramnegativos - E. coli (más frecuente) - Si se presentan grampositivos - Neumococo - Anaerobios son excepcionales y cuando se cultivan, se sospecha de Peritonitis Bacteriana Secundaria. ## CLÍNICA ## DOLOR ABDOMINAL + FIEBRE - Se puede manifestar únicamente con empeoramiento de la enfermedad hepática o encefalopatía hepática. ## DIAGNÓSTICO ## PARACENTESIS DIAGNÓSTICA Indicada en todo paciente cirrótico con ascitis que ingresa a un hospital y en ingresados que desarrollan signos y síntomas infección o ateraciones en la función renal o hemograma. ## CULTIVO Para llegar al diagnóstico definitivo, pero se puede iniciar tratamiento de manera empírica, sin esperar resultados. # MEDITORO DE LEUCOCITOS a) Si los Leucocitos >500 por mm3 b) PMN >250 (neutrófilos) establecen diagnóstico de sospecha y permite el tratamiento cuando el nivel es superior. | | Cultivo del Líquido Ascítico | PMN en Líquido Ascítico | | :-- | :--: | :--: | | Peritonitis Bacteriana Espontánea | + | >250 | | Ascitis Neutrocítica o PBE con cultivo negativo | - | >250 | | Bacteriascitis Monomicrobiana | + | <250 | | Peritonitis Bacteriana Secundaria | + (polimicrobiano) | >250 | ## TRATAMIENTO ## 1ra elección: CEFALOSPORINAS DE 3 GENERACIÓN - Se inicia ante cifra de PMN Neutrófilos >250 ~mm en líquido ascítico. - Duración 7 - 10 días Se repite la paracentesis de nuevo para medir los PMN las 48 - 72 horas tras el inicio del antibiótico. El descenso del \mathbf{2 5 %} de la cifra de los PMN es un marcador de adecuada respuesta al tratamiento. Si no, se debe evaluar la posibilidad de peritonitis secundaria o de aparición de resistencias al antibiótico. ## ALBÚMINA - Iniciar Albúmina IV a 1.5 ~g / Kg Ide peso al momento del diagnóstico - Continuar con 1 ~g / Kg de peso el día tres - Disminuye el riesgo de fracaso renal y mejora el pronóstico. ## PROFILAXIS ## 1ra elección: NORFLOXACINO 400 mg /día - Es útil en la prevención primaria o secundaria de PBE en pacientes cirróticos con alto riesgo, como con proteínas muy disminuidas ( <1 ~g / L ), deterioro de función hepatocelular o episodio previo de PBE. # ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA ## DEFINICIÓN Es un síndrome caracterizado por una disminución del nivel de consciencia, junto a alteraciones del intelecto y cambios de personalidad que se producen como consecuencia de una pérdida de la función metabólica hepática secundaria a una reducción importante del parénquima hepático funcionante, ya sea aguda, como en los casos de la hepatitis fulminante, o crónica, como en la cirrosis. ## FR: ESTREÑIMIENTO, INFECCIONES, DIRRAEA- ## ETIOLOGÍA La pérdida delparénquima hepático se asocia a la derivación de sangre portal a la circulación sistémica a través de la circulación colateral. A través de estas vías "escapan" aminas y otros productos potencialmente neurotóxicos de procedencia intestinal. Facotres predisponente:s: la insuficiencia hepatocelular y los fenómenos de escape de la sangre intestinal por los colaterales. Factores determinantes: aquellas sustancias que intervienen en la producción de la encefalopatía; el Amoniaco, los mercaptanos, los fenoles, ácidos grasos de cadena corta, aumento de aminoácidos aromáticos, aumento de ácido-y-aminobutírico y de las bezodiacepinas endógenas. Factores precipitantes: insuficiencia renal espontánea o inducida por diuréticos, uso de sedantes, hemorragia digestiva alta, hipokalemia, alcalosis metabólica, sobreingesta proteica, estreñimiento, infecciones y cualquier proceso que aparezca durante la insuficiencia hepática.  # CLÍNICA ## ESTADO MENTAL CAMBIANTE - Varía desde euforia o alteraciones del sueño hasta coma profundo en los estadios avanzados ## ALTERACIONES NEUROMUSCULARES - Puede ser incoordinación o alteraciones en la escritura, hasta posturas de descerebración ## MIELOPATÍA HEPÁTICA - Forma rara que comprende síntomas como la parapareseia espástica progresiva, hiperreflexia, reflejo cutáneo plantar extensor y dificultades en la deambulación con sensibilidad preservada. ## ASTERIXIS - Consiste en un temblor aleteante al extender las manos (flapping) Otros: síntomas parkinsonianos como distonías, síndrome rígidio-acinético, temblores posturales, deterioro precoz de la postura y la marcha  GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA WEST - HAVEN | ESTADIO | ESTADO MENTAL | ASTERIXIS | EEG | | :--: | :-- | :-- | :-- | | I | Euforia o Depresión | A veces | Anormal | | II | Letargia | Sí | Anormal | | III | Gran Confusión | Sí | Anormal | | IV | Coma | No | Anormal | # DIAGNÓSTICO Se debe basar en los DATOS CLÍNICOS + CAMBIOS EEG + EXCLUSIÓN DE OTRAS ENFERMEDADES. Enfermedades que pueden simular Encefalopatía Hepática: - Encefalopatía Metabólica - Trastornos vasculares cerebrales - Alcoholismo ## TRATAMIENTO Durante el episodio de Encefalopatía Hepática se utilizarán medidas dirigidas a mantener el estado general del paciente. 1. Prevención de Caídas (se prefieren medidas físicas ya que los Sedantes la empeoran). a. Si se emplearan, es preferible el uso de BZD de vida media corta. 2. Corregir factores precipitantes y facilitadores (suspender fármacos desencadenantes) 3. Disminuir las proteínas de la dieta (si el paciente puede comer). 4. Administrar LACTULOSA o Lactitol (disminuye el pH intestinal y la producción de productos nitrogenados). 5. Administrar antibióticos (disminuyen la flora intestinal productora de productos nitrogenados) a. Neomicina, paramomicina y metronidazol.
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